PERCHE’ ZACKIE ACHMAT,
NATHAN GEFFEN E MARK
HEYWOOD VOGLIONO CHE
ALLE DONNE INCINTE
AFRICANE E AI LORO
NEONATI VENGA
SOMMINISTRATO L’AZT?*
CIO’ CHE PROVOCA L’AZT AI NASCITURI
E AI BAMBINI APPENA NATI
Relazioni provenienti dalla bibliografia scientifica
compilati dall’avvocato Anthony Brink, presidente del
Gruppo di informazione sulle terapie
‘AZT PER LE DONNE INCINTE’
Cartellone di una dimostrazione per le strade della
Campagna per l’Intervento Terapeutico
‘Il governo salverà delle vite mediante l'aumento nella disponibilità dei farmaci,
particolarmente ai fini di prevenire la trasmissione materno-fetale’.
Dichiarazione di Zackie Achmat, leader della TAC, sul Mail&Guardian del 28 ottobre 2006
‘Toxic Giftig Toxique Toxico Tossico Vergiftig …TOSSICO Tossico per inalazione,
per contatto con la pelle e se ingoiato. Organi a rischio: Sangue, Midollo osseo.
In caso di incidente o se vi sentite male, cercate subito soccorso medico (possibilmente far vedere quest’etichetta). Indossare indumenti protettivi adatti’.
Etichetta sulle confezioni da 25 mg di AZT prodotte dalla Sigma-Aldrich
Chemie Gmbh per i laboratori di ricerca, che porta la figura del teschio
con due ossa a croce su uno sfondo arancio per indicare rischio tossico
potenzialmente mortale – l’ultima versione dell’etichetta
include anche un avvertimento sugli effetti cancerogeni.
‘Le nostre risultanze confermano l’ipotesi dell’esistenza di un legame tra la disfunzione mitocondriale [nei bambini e nei neonati] e la somministrazione perinatale degli analoghi dei nucleosidi ai fini di profilassi’. (Otto bambini sono nati col metabolismo energetico gravemente deteriorato e un corrispondente danno a livello muscolare e di altre cellule, che si esprime nel danno ai muscoli cardiaci ed in una debolezza muscolare generica. Cinque bambini, di cui due morirono, presentarono sintomi neurologici ritardati - danno cerebrale rilevante sotto forma di necrosi corticale gravissima, cecità corticale, epilessia e tetraplegia spastica, mentre tre bambini sono stati descritti come ‘liberi da sintomi’ ma avevano ‘anormalità biologiche o neurologiche gravi’. Quattro dei bambini erano stati esposti nell’utero e dopo la nascita all’AZT associato al 3TC (un farmaco simile), e quattro bambini sono stati esposti solo all’AZT. Nessuno era positivo all’HIV. Vedi l’appendice allegata dove c’è un estratto di questa relazione che descrive nei dettagli questi danni. A seguito dell’indagine ‘esaustiva’ ulteriore di Barret et al., fu ‘confermata’ l’’ipotesi di un legame’ tra l’esposizione perinatale all’AZT ed il grave danno ai nascituri e ai bambini appena nati; vedi la relazione citata subito sotto).
Blanche et al. Lancet 354(9184):1084-9 (1999)
‘Uno studio esaustivo su una coorte grande e potenziale [di bambini esposti all’AZT e
al 3TC riscontrò] sintomi inspiegabili compatibili con una disfunzione mitocondriale.
Un totale di 2644 bambini dai 4392 furono esposti agli antiretrovirali… Tutti i bambini
con mitocondriopatia “precedente” o “possibile” che sono stati diagnosticati in
questo studio furono esposti ai farmaci antiretrovirali… nei periodi precedenti,
durante e dopo il parto. … Sono state confermate le conclusioni secondo le quali l’uso degli antiretrovirali analoghi dei nucleosidi durante il periodo perinatale viene associato ad una
malattia mitocondriale persistente… un rischio circa 30 volte superiore in confronto con quello
della popolazione comune. … Nonostante l’applicazione di uno screening attivo, non sono stati
riscontrati casi simili nel gruppo non esposto agli antiretrovirali. … all’età di 18 mesi … comparve una sindrome correlata che ha tre caratteristiche principali: sintomi
neurologici (principalmente ritardo nello sviluppo, crisi e disturbi comportamentali),
anormalità significative nel MRI cerebrale (principalmente lesioni nella sostanza bianca
e nel tronco encefalico) e spesso iperlactatemia persistente o transitoria fuori dal
periodo in cui veniva applicata la terapia. La questione della tossicità mitocondriale negli analoghi dei nucleosidi, che prima era stata descritta come miopatia associata alla zidovudina [AZT], è attualmente un problema crescente. La sua espressione clinica è altamente variabile, e va
dalla neuropatia periferica alla acidosis lactica grave’.
Barret et al. AIDS 17(12):1769-1785 (2003)
‘La disfunzione mitocondriale è stata riferita nei bambini negativi all’HIV che sono
stati esposti nel periodo perinatale alla zidovudina [AZT], un farmaco che viene
usato spesso dalle madri sieropositive all’HIV durante la gravidanza. L’obiettivo di
questo studio era quello di determinare l’incidenza di risultanze nei confronti dell’immagine
MR cerebrale nei bambini non infetti dall’HIV esposti alla zidovudina che presentano
sintomi neurologici inspiegabili. … Le immagini osservate nei bambini con
una disfunzione mitocondriale indotta dagli antiretrovirali sono simili a quelle
osservate nelle malattie mitocondriali congenite’.
Tardieu et al. American Journal of Neuroradiology 26(4):695-701 (2005)
‘L’esposizione all’AZT provoca l’esaurimento persistente del DNAmt [(DNA mitocondriale)
nei bambini esposti all’AZT nel grembo. Perché] i tumori indotti dalle
sostanze chimiche impiegano dai 20 ai 30 anni per svilupparsi… esiste la possibilità… che i bambini esposti affrontino un rischio elevato nei confronti del cancro che
si esprimerà posteriormente nel corso della loro vita. … i risultati presentati qui sottolineano la
necessità di un’osservazione a lungo termine dei bambini nati dalle madri infette dall’HIV che ricevevano la terapia HAART prenatale’.
Poirer et al. Journal of the Acquired Immune Deficiency Syndrome
33(2):175-183 (2003)
‘La probabilità di sviluppare una malattia grave ai 3 anni di età era significativamente
maggiore nei bambini nati da madri [a cui era stato somministrato l’AZT
durante la gravidanza] nei confronti di quelli nati da madri [non trattate]. … Lo stesso
risultato fu osservato nell’immunosoppressione grave: la probabilità di sviluppare
una immunosoppressione grave era significativamente più alta nei bambini nati da
madri [trattate con l’AZT]… nei confronti di quelli nati da madri [non trattate]. …
Finalmente, la probabilità di sopravvivenza era minore tra i bambini [nati da madri
trattate con l’AZT]… nei confronti dei bambini nati da madri [non trattate]’.
De Martino et al. AIDS 13(8):927-33 (1999)
‘L’esposizione, sia prenatale che perinatale alla ZVD [AZT] sono state associate ad un rischio aumentato di 1,8 volte di progressione all’AIDS o morte, solo dopo aver corretto
simultaneamente tutte le variabili associate alla progressione della malattia… Se si
limita l’analisi ai bambini nati dopo l’aprile del 1994 (data della pubblicazione dei
risultati del ACTG 076), l’esposizione alla ZDV fu associata ad un rischio di progressione
all’AIDS o morte incrementato di 2,5 volte dopo aver rettificato simultaneamente
le stesse variabili. … Sono stati osservati miglioramenti costanti nella prognosi
dei bambini infetti [dall’HIV] che non sono stati esposti alla ZVD in ogni coorte
di nascita successiva, ma i bambini infetti esposti alla ZVD si portarono dietro questi
cambiamenti transitori. I nostri risultati… corrispondono ai risultati recenti
provenienti dall’Ufficio italiano dell’infezione da HIV nei bambini [riferiti da de
Martino, sopra citati]’.
Kuhn et al. Journal of Infectious Diseases 182(1):104-11 (2000)
‘In questo studio retrospettivo, il rischio nei confronti della RPD [progressione rapida della malattia] era da cinque a sei volte maggiore nei bambini nati da madri trattate [con l’AZT]
rispetto a quelli nati da madri non trattate. … La probabilità della comparsa della
RPD fu tre volte maggiore nei bambini nati da madri trattate [con l’AZT] rispetto
alle risultanze riscontrate nelle madri non trattate’.
De Souza et al. AIDS 24(2):154-61 (2000)
‘Il numero dei cicli di AZT a cui i cuccioli [scimmie Macaca nemestrina ] sono stati esposti sono stati 3 volte maggiori (6) rispetto a quelli del gruppo di controllo (2) per soddisfare il criterio
sull’Apprendimento nero-bianco, un compito di discriminazione semplice [ed eseguito]
significativamente [siccome soffrivano di un danno cerebrale, erano molto
meno capaci di localizzare] la preda. … L’aumento di peso postnatale fu significativamente
più basso nei cuccioli esposti all’AZT… L’emoglobina diminuì significativamente
negli animali trattati con l’AZT dopo l’inizio della terapia e rimase bassa fino
alla fine dello studio… Gli effetti tossici ematologici che sono stati riferiti qui corrispondono a quelli riscontrati negli esseri umani trattati con l’AZT ad una dose di 500 mg al dì’.
Ha et al. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human
Retrovirology 7(2):154-7 (1994)
‘Gli animali esposti all’AZT [scimmie Macaca nemestrina ai quali è stato somministrato
l’AZT durante la gravidanza] svilupparono l’anemia macrocitica asintomatica,
ma i parametri ematologici ritornarono ai valori normali quando è stato interrotto
l’AZT. Il conteggio dei leucociti totali diminuì durante la gravidanza ed è stato danneggiato
ulteriormente dalla somministrazione dell’AZT. L’AZT causò deficienze
nella crescita, nei riflessi di scavare col grugno e del muso, e nella capacità di fissare
e seguire visivamente gli stimoli vicini’.
Ha et al. Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes and Human
Retrovirology 18(1):27-38 (1998)
‘La coorte di studio comprendeva 92 bambini infetti dall’HIV-1 e 439 bambini non
infetti… La terapia antiretrovirale (adoperando un’inibitore non proteasico) è stata associata senza avere correlazione con la FTT [Incapacità di crescere] nella nostra coorte… La ZDV
[l’AZT], in particolare, modifica il metabolismo mitocondriale e può avere effetti
nutrizionali diretti’.
Miller TL et al. Pediatrics 108(6): 1287-96 (2001)
‘I farmaci antiretrovirali (ARV) adoperati ai fini di profilassi per la prevenzione della trasmissione
materno-fetale dell’HIV, causano una diminuzione nei parametri ematologici
durante e subito dopo l’esposizione, e le risultanze recenti ipotizzano un’inibizione più prolungata della ematopoiesi fino ad almeno i 18 mesi [ad esempio, i
farmaci ARV somministrati alle donne incinte provocano una soppressione persistente
del midollo osseo che diminuisce la produzione delle cellule sanguigne]. Nei
bambini non infetti… l’esposizione agli ARV [prima della nascita è stata associata
ad un conteggio ridotto nei neutrofili fino almeno gli 8 anni di età. …CONCLUSIONE:
E’ stato dimostrato un effetto considerevolmente più lungo provocato dall’esposizione agli ARV nei bambini non infetti rispetto a quello che si pensava precedentemente’.
European Collaborative Study [Studio collaborativo europeo],
AIDS 18(15):2009-17 (2004)
‘[In un’analisi importante delle risultanze raccolte tra il 1986 e l’aprile del 2004, è stato
riscontrato che i farmaci adoperati per l’AIDS come l’AZT causano un] aumento sostanziale nel
rischio di gravidanza gravemente accorciata [cioè, precocità pericolosamente
grave]… abbinata ad una mortalità neonatale molto alta’.
Thorne et al. AIDS 18(17):2337-2339 (2004)
‘I bambini prematuri nati da madri HIV-positive possono essere più portati a
sviluppare una condizione delle viscere rara ma potenzialmente ad esito fatale, secondo
una ricerca francese [eseguita da Desfrere et al.] pubblicata a settembre [2005] sulla
23essima edizione di AIDS [19:1487-1493]. In uno studio retrospettivo i ricercatori riscontrarono
che il fatto di avere una madre HIV-positiva costituiva un fattore di rischio non
correlato allo sviluppo dell’enterocolite necrotizzante nei bambini nati prima della
37essima settimana di gravidanza. I ricercatori ipotizzano che la tossicità mitocondriale,
causata dall’uso dell’AZT per la prevenzione della trasmissione materno-fetale dell’HIV, è
una causa probabile. … L’enterocolite necrotizzante è una malattia gastrointestinale
che può interessare i bambini prematuri e che può provocare la distruzione
delle viscere. … Dai 30.000 bambini nati nel reparto del ricercatore, 4009 sono stati prematuri.
Un totale di 79 (il 2%) di quei bambini prematuri svilupparono l’enterocolite
necrotizzante. L’incidenza dell’enterocolite necrotizzante è stata del 2% (72 casi su
3931) nei bambini prematuri nati da madri HIV-negative, ma il 9% (7 casi su 78)
nei bambini prematuri nati dalle madri HIV-positive. Nessuno dei sette bambini nati
dalle madri HIV-positive erano infetti dall’HIV. … Tutti e sette i bambini affetti
dall’enterocolite necrotizzante e una madre HIV-positiva ricevettero dosi di AZT
per prevenire la trasmissione materno-fetale dell’HIV. Sei delle sette madri
assumevano anche la terapia contro l’HIV; in due di loro la terapia consisteva in una
monoterapia di AZT, le altre quattro donne assumevano un’associazione di
tre farmaci (l’AZT o il ddI assieme al 3TC ed un inibitore della proteasi)’.
Michael Carter, AIDSmap News, 7 settembre 2005
‘I bambini nati dalle donne HIV-positive che assumono il trattamento antiretrovirale
(ART) durante la gravidanza sono significativamente più piccoli in termini di
altezza, peso e circonferenza della testa rispetto ai bambini nati dalle donne
HIV-positive che non vengono sottoposte all’ART, o che assumono la monoterapia,
secondo i risultati di uno studio europeo che esaminò gli effetti degli ART sulla
crescita nei bambini non affetti fino all’età di 18 mesi, [Studio collaborativo
europeo, JAIDS 40(3):364-370 (2005)]’.
Edwin Bernard, AIDSmap News, 3 November 2005
‘Due nuovi studi sugli animali [Walker et al.; Hong et al.] hanno esaminato
gli effetti cancerogeni dell’esposizione transplacentale all’AZT nei topi e nei ratti e
riscontrò delle aumentate ricorrenze di tumori e di tumori con cambiamenti genetici
che frequentemente si presentano nel cancro degli esseri umani. In aggiunta, due
studi sugli esseri umani [Escobar et al.; Witt et al.] sono stati i primi nell’osservare
l’induzione di mutazioni e danni cromosomici su larga scala negli eritrociti dei
neonati esposti agli NRTIs [analoghi dei nucleosidi inibitori della transcriptasi inversa]
nell’utero. Questi ed altri studi sono stati pubblicati ad aprile 2007 su una edizione
speciale di Environmental and Molecular Mutagenesis che esamina la ricerca più
recente nei confronti del danno sul DNA ed i rischi potenziali sulla salute correlati
all’uso degli NRTIs. Oltre agli effetti degli NRTIs sul DNA nucleare ed al rischio di cancro,
l’edizione contiene conclusioni recenti sulla tossicità di questi farmaci
per quanto riguarda il DNA mitocondriale’.
Science Daily, 7 aprile 2007
APPENDICE
Blanche et al. descrivono ad otto bambini gravemente danneggiati dall’esposizione all’AZT nell’utero
e dopo la nascita, di cui due sono stati fatalmente danneggiati, su ‘Disfunzione mitocondriale persistente
ed esposizione perinatale agli antiretrovirali analoghi dei nucleosidi’, sul Lancet a settembre
1999 25;354(9184):1084-9.
Nota bene che in tutti i casi i danni invalidanti provocati dall’AZT durante la gravidanza e dopo
la nascita non si sono manifestati immediatamente, ma si resero palesi qualche mese dopo.
Ed i ricercatori, a somiglianza degli altri citati sopra, non considerano e non riferiscono la possibilità
di un danneggiamento mentale e psicologico, oltre che neurologico permanente, non diagnosticabile
e subclinico diffuso derivato dall’esposizione all’AZT nell’utero e dopo la nascita.
‘Ai 4-5 mesi, il primo paziente presentò un deterioramento visivo. La risonanza magnetica nucleare del cervello
riscontrò all’inizio (dal momento della nascita fino ai 5 mesi) lesioni demielinizzanti del tronco cerebrale che diventarono più gravi e si associarono indirettamente (dal momento della nascita fino agli 11 mesi) ai danni arrecati dalla denutrizione. Dai 4 o 5 mesi al momento della nascita fino agli 11 mesi, la crescita fu anormale e veniva assiata a vomiti. Non c’erano anormalità importanti a livello epatico, pancreatico, degli enzimi muscolari oppure anormalità ematologiche, ma le concentrazioni di lattato del fluido cerebrospinale erano alte (2,5 mmoI/L [normale<1,5 mmoI/L] e 4,5 mmoI/L [<2,0 mmoI/L], rispettivamente). Il bambino morì ai 13 mesi a causa di disturbi respiratori e del battito cardiaco. I sintomi corrispondevano alla sindrome di Leigh e le ricerche mitocondriali sono state eseguite ai 12 mesi.
‘Il secondo paziente, dai 4 mesi fino alla morte agli 11 mesi, soffrì di epilessia refrattaria e deterioramento delle capacità
cognitive e psicomotorie. La risonanza magnetica cerebrale riscontrò lesioni demielinizzanti diffuse associate ad una necrosi
corticale gravissima (cifra). Non c’erano anormalità biologiche sostanziali a livello di fegato, pancreas, muscoli e nei
marker ematologici. La concentrazione del lattato nel sangue era alta (2,5 mmoI/L) ma il lattato del fluido cerebrospinale
era normale. Diversi disturbi sono stati esclusi a causa dei risultati normali derivati dalle seguenti procedure diagnostiche:
cromatografia acida-organica (urina), cromatografia aminoacidica (siero, urina, fluido cerebrospinale), colesterolo
sierico, trigliceridi, vitamine A ed E, attività della piruvato deidrogenasi nei linfociti, ossidazione degli acidi grassi e
attività della biotinidasi (linfociti), acidi grassi a catena lunga (siero), enzimi lisosomici (galattosidasi, galattosilceramidasi,
arilsulfatasi A, mannosidasi, GM1 e GM gangliosidi), rame e ceruloplasmina (siero), ed escrezione di oligosaccaridi
(urina). Questi sintomi corrispondevano alla sindrome di ALPERS, e portarono a ricerche mitocondriali tra i 5 ed i 7 mesi.
Agli otto mesi, durante un episodio febbrile, il terzo paziente ebbe una crisi e si pensò che fosse ipotonico. Ai 15 mesi,
il bambino mostrò sintomi di cardiomiopatia ipertrofica ipocinetica. Le concentrazioni degli enzimi nel sangue, fegato
e pancreas erano normali ma il bambino aveva neutrofili caratteristici della neutropenia 0,931 09/L (normale >1,531 09/L), elevate concentrazioni di fosfochinasi creatina muscolare nel sangue (350 IU/L [<250 IU/L), e persistentemente elevate concentrazioni
di lattato sanguigno (4mmoI/L), anche se il lattato cerebrospinale era normale. La biopsia endomiocardica
riscontrò vacuolizzazione intracitoplasmica nei miociti, ma senza alcuna infiammazione. La cardiomiopatia migliorò progressivamente e ai 2 anni e mezzo di età sono stati riscontrati sintomi di miopatia periferica. Ai 4 anni, la funzione cardiaca
del bambino era normale, ma persisteva una deficienza muscolare moderata; le concentrazioni di fosfochinasi di creatina
muscolare e di lattato nel sangue rimasero elevate. L’elettroretinografia riscontrò anormalità maculari e periferiche.
La risonanza magnetica nucleare è stata normale.
‘Nel quarto paziente, all’inizio lo sviluppo era stato normale. Tra i 14 ed i 27 mesi, il bambino ebbe quattro episodi di crisi
febbrili. La valutazione neurologica ai 27 mesi riscontrò una leggera diplegia spastica. Le risultanze ematologiche e
biochimiche, ivi incluse le concentrazioni di lattato nel sangue e nel liquido cerebrospinale, erano normali. La risonanza
magnetica nucleare del cervello riscontrò un’ipersegnale moderato nella sostanza bianca nelle immagini T2, senza
alcuna evidenza di necrosi (cifra).
‘Dai 7 fino ai 15 mesi, il paziente numero cinque ebbe crisi ripetute. Le valutazioni dello sviluppo cognitivo e neurologico
tra gli episodi sono state normali fino ai 15 mesi. Il bambino sviluppò uno stato epilettico per 4 ore, che lo portò ad una
grave disfunzione neurologica accompagnata da cecità corticale e tetraparesi spastica. I test biologici eseguiti ai 15
mesi riscontrarono soltanto elevate concentrazioni degli enzimi del sangue epatico (l’aspartato e l’alanino aminotransferasi,
200 IU/L [<40 IU/L]), che progressivamente ritornarono al normale. Le concentrazioni del lattato nel sangue e nel
liquido cerebrospinale sono state misurate solamente al momento della valutazione mitocondriale e non erano disponibili
a livello retrospettivo. La risonanza magnetica nucleare ai 16 mesi riscontrò ampie lesioni necrotiche nella sostanza
bianca e nella sostanza grigia corticale. Ai 3 anni e mezzo il bambino ebbe gravi sequele e microcefalia.
‘Il sesto paziente rimase privo di sintomi fino ai 14 mesi, ma sono state riscontrate persistenti anormalità biochimiche
nei confronti dell’osservazione standard dell’indagine epidemiologica (che comprendeva i saggi di lattato). Il bambino aveva elevate concentrazioni di lattato sul sangue (4 mmoI/L), aspartato aminotransferasi epatica (50IU/L), e lipasi pancreatica (200 IU/L
[<150 IU/L]) dal momento della nascita che continuarono fino ai 14 mesi. Il lattato del liquido cerebrospinale era normale.
Queste anormalità biologiche portarono ad una indagine mitocondriale specifica, ivi inclusa la risonanza magnetica
nucleare del cervello che riscontrò mielinizzazione ritardata, che è difficile da interpretare a quell’età.
‘Il paziente numero sette rimase privo di sintomi fino ai 4 mesi, quando diventò ipotonico e soffrì di apnea. Il bambino riprese
la respirazione e la coscienza dopo la rianimazione, senza sequele apparenti. Non c’erano anormalità biologiche
durante l’osservazione biologica di routine, ma le concentrazioni di lattato nel sangue (che vengono analizzati di routine
in questa istituzione) continuarono ad essere elevate (>4 mmoI/L) dal primo test alle 4 settimane fino ai 7 mesi. La
risonanza magnetica nucleare del cervello era normale. I sindromi e la lattatemia giustificarono le indagini mitocondriali.
‘L’ottavo bambino era privo di sintomi. Le anormalità epatica e pancreatica persistenti (alanino aminotransferasi 80 IU/L
e lipasi 180 IU/L) sono state riscontrate sin dalla nascita nell’osservazione biologica prospettiva di routine. Le concentrazioni
di lattato nel sangue che erano sistematicamente aggiunte al normale screening nell’istituzione erano normali, così
come le concentrazioni nel liquido cerebrospinale. Ai 20 mesi di età, le anormalità biologiche persistevano invariate, e di
conseguenza è stata eseguita un’indagine mitocondriale specifica, che comprendeva l’elettroretinografia, che risultò anormale,
e la risonanza magnetica nucleare del cervello che riscontrò anormalità nella materia bianca periventricolare.
‘Nessun bambino era infetto dall’HIV-1, e tutti erano sieronegativi all’HIV-1 ai 15 mesi di età, o al momento della morte
prima di questa età nel primo e nel secondo paziente. In tutti i bambini, i ripetuti test per l’HIV-1 adoperando la PCR
e anche da cultura sono stati negativi.
NOTE
Per un’analisi globale della bibliografia scientifica sulla tossicità fetale e neonatale dell’AZT e dei farmaci
analoghi dei nucleosidi simili, e per un’analisi critica delle raccomandazioni della WHO, UNAIDS, UNICEF e della CDC americana
riguardo l’uso di questi farmaci durante la gravidanza, vedi L’avvelenamento dei nostri bambini: L’AZT durante la
gravidanza dell’avvocato Brink - disponibile in rete sulla colonna ‘Quick links’ del sito www.tig.org.za.
Nonostante riferiscano il danno che causa ai bambini ancora nell’utero l’esposizione agli ARV, diversi ricercatori continuano
a difendere l’uso di siffatti farmaci durante la gravidanza sulla base secondo la quale prevengono la trasmissione materno-fetale
dell’HIV, e perciò salvano delle vite. In realtà, non c’è alcuna evidenza a sostegno della nozione che i bambini
nati da madri HIV-positive a chi è stato somministrato l’AZT (e/o altri ARV) vivono, mentre che i bambini nati da
madri non trattate si ammaleranno gravemente e moriranno; come viene dimostrato dalle risultanze delle ricerche
sopra citate, la verità è proprio il contrario.
Il fatto che gli ARV come l’AZT veramente prevengano la trasmissione materno fetale dell’HIV viene esaminato e
smontato da un’analisi esauriente eseguita da Papadopulos-Eleopulos et al., Trasmissione materno-fetale dell’HIV
e la sua prevenzione con l’AZT e la nevirapina: un analisi critica dell’evidenza (monografia, 2001) - anche disponibile
in rete su ‘Quick links’ sul sito del TIG.
La sollecitazione della TAC per somministrare l’AZT e farmaci simili alle donne incinte africane e ai loro neonati nel
Sudafrica, viene sostenuta da Nicoli Nattrass, Professore di economia dell’Università di Cape Town, da Ferial
Haffajee, editrice del Mail&Guardian, che ha l’appoggio del consiglio di amministrazione del quotidiano, e da Kerry
Cullinan, editrice di Health-e, un servizio di promozione delle notizie sui farmaci per l’AIDS.
La ragione per cui esiste una ignoranza generale circa il danno che l’AZT causa ai nascituri e ai neonati è dovuta al
fatto che la diffusione dell’informazione al riguardo è stata vietata nella stampa commerciale. Il 22 novembre 2004
il Gruppo di informazione sulle terapie (TIG) sintetizzò le risultanze delle ricerche sopra riferite in un articolo sul
Mail&Guardian: ‘Numerosi studi hanno riscontrato che i bambini esposti all’AZT nell’utero soffrono di danno cerebrale,
disturbi neurologici, paralisi, spasticità, ritardo mentale, epilessia, altre malattie gravi e morte precoce’, ed è stato preceduto
dalla postilla che segnalava che ‘Centinaia di studi hanno riscontrato che l’AZT è profondamente tossico per
tutte le cellule dell’organismo, e in particolare per le cellule sanguigne del nostro sistema immunitario’. Una
reazione pubblica indignata nei confronti della dichiarazione di questi fatti inaccettabili, portò Haffajee, editrice
del M&G a scusarsi per averli pubblicati, e a promettere ai lettori che non l’avrebbe più fatto. Il 9 marzo 2005, a
seguito di una denuncia presentata dalla TAC, l’Autorità per il controllo della pubblicità bandì le dichiarazioni
offensive; e di conseguenza non dovrebbero essere ripetute nella stampa, né accettate per essere riprodotte da nessuna
tipografia nel Sudafrica.
Il 28 ottobre 2005, il professore Peter Eagles, presidente del Consiglio per il controllo dei medicinali [in inglese
MCC], spedì una lettera per dire che il suo Consiglio era estraneo alle relazioni delle ricerche riguardo la tossicità neonatale e
fetale dell’AZT, presentate dal TIG, e disse che l’MCC manteneva la sua raccomandazione del luglio dell’anno precedente
di somministrare il farmaco alle donne africane incinte e ai loro nascituri (vedi la corrispondenza esistente
su L’avvelenamento dei nostri bambini: l’AZT durante la gravidanza). L’indifferenza del MCC nei confronti di queste
relazioni potrebbe essere spiegata dal fatto che i suoi membri sono prevalentemente bianchi ed indiani.
*’Con grande onestà, la TAC ha sempre cercato di capire la scienza medica.
E ciò è un qualcosa contro il quale tutti i Sudafricani hanno sempre lottato.
Siamo degli analfabeti sul piano scientifico’.
Zackie Achmat, Leader della Campagna per l'Intervento Terapeutico,
su Rapport, 10 febbraio 2002