LA TEORIA PRO-OSSIDATIVA DELLA LEBBRA DELL’ACCADEMICO MENY BERGEL

“L’ortodossia e’ cio’ che e’ normativo, cio’ che viene accettato e percio’ non e’ necessario essere uno studioso per capirla, accettarla o adottarla. Tuttavia,  l’eterodossia e’ cio’ che e’ eccezionale, non conformista, difficile”.

Il dermatologo e accademico argentino Meny Bergel (e’ stato nominato accademico nel 1971, oggi ha 95 anni e continua a lavorare) ha lavorato con Karl Mason presso il dipartimento di nutrizione dell’Universita’ di Rochester e anche presso il dipartimento di batteriologia e patologia dell’istituto Rockefeller a Nuova York.

Nel 1947 il dott.re Bergel publico’ il primo articolo sulla sua teoria metabolica della lebbra, che ipotizza che si tratti di una malattia  auto-ossidativa (la cui eziologia si relaziona anche con il diabete, la tubercolosi, l’arterosclerosi, le collagenopatie, le malattie autoimmunitaire e l’AIDS) intitolato: Una doctrina terapeutica basada en los procesos de oxido-reduccion. Su aplicacion en el tratamiento de la lepra (Una dottrina terapeutica basata sui processi di ossido-riduzione. La sua applicazione nel trattamento della lebbra), pubblicata sulla Revista Argentina de Dermatosifilologia, n. 87, 1947.

La teoria di Bergel e’ stata confermata nel 2003 da Readdy Y. N. e coll., “Oxidative stress and anti-oxidant status in leprosy patients” (Stress ossidativo e stato anti-ossidante nei pazienti lebbrosi) e nel 2005 da Vijayaraghavan R. e coll., “Protective role of vitamin E on the oxidative stress in Hansens’s disease (leprosy) patients” (Ruolo protettivo della vitamina E nello stress ossidativo nei pazienti colpiti dalla malattia di Hansen (lebbra))

Cfr.: “Metabolic theory of leprosy” (Teoria metabolica della lebbra), 224 p., 1999 e “Nuevas evidencias empiricas sobre la teoria metabolica de la lepra” (Nuove evidenze empiriche sulla teoria metabolica della lebbra), inserto, Anales de la academia nacional de ciencias de Buenos Aires (Annali dell’accademia nazionale di scienze di Buenos Aires), 21 Dicembre 2005 (www.scribd.com/doc/7635321/Meny-Bergel-Lepra):

“Quando il bacillo di Hansen e’ stato trovato nelle lesioni dei lebbrosi, e’ stato fatto un grave errore nell’equiparare la presenza alla causa. Il M. leprae e’ un indicatore di malattia auto-ossidativa, senza alcun effetto patogenico (predomina ma ci sono altri bacilli resistenti agli acidi nelle lesioni lebbrose, cio’ che spiega perche’ il M. Leprae e’ un agente non specifico).

Quando ai topi alimentati con diete pro-ossidanti e’ stato iniettato il M. Leprae, questo ha proliferato ampiamente. La somministrazione dei solfoni antiossidanti lo ha arrestato.

L’organismo produce perossidi, il bacillo li consuma e di conseguenza diminuisce il loro numero. Poi i bacilli muoiono a causa della mancanza di perossidi, cio’ che diminuisce il loro consumo. Di conseguenza, il numero di bacilli torna ad aumentare. L’uccisione massiccia di bacilli attraverso la rifampicina provoca una grave alterazione di questo equilibrio ecologico, e causa un diluvio di perossidi pro-infiammatori (che viene denominato “reazione lebbrosa”).

Secondo la teoria metabolica della lebbra, il M. leprae e’ soltanto un germe opportunista che fa la sua comparsa nella fase finale di una malattia previamente stabilita – la malattia auto-ossidativa – e si associa all’organismo malato stabilendo una associazione simbiotica che causa benefici sia all’organismo sia al germe, e quindi e’ solo un indicatore di questa patologia”.