RESPUESTA A FABIO FRANCHI

 

Estimado Fabio:

Muchísimas gracias por el mail que nos envió el 4 de Febrero y por sus palabras amables con respecto al Grupo de Perth.

Esperamos que nuestra respuesta sirva para responder a sus comentarios y preguntas.

Lo saludamos atte.,

Eleni, Val y el Grupo de Perth

Se nos pidió que comentáramos la afirmación de Montagnier según la cual un sistema inmunológico saludable puede eliminar del organismo una infección por el VIH. Y así lo hicimos. Sin embargo, estamos de acuerdo con usted y con otros pocos disidentes que la afirmación de Montagnier no será “muy útil para apoyar a las ideas de los disidentes”. Y seguramente la afirmación de Montagnier no avalará la afirmación de Peter Duesberg de que los anticuerpos ante el “VIH” “neutralizan al virus”. Ello es así porque, en primer lugar, un sistema inmunológico saludable no equivale a los anticuerpos – el sistema inmunológico es mucho más que anticuerpos. En segundo lugar, no puede haber anticuerpos ante el “VIH” sin proteínas del “VIH”. De acuerdo con lo que afirman todos los retrovirólogos, incluyendo a Peter, para que el “VIH” tenga proteínas, primero de todo el genoma del “VIH” tiene que estar integrado al huésped, es decir, al ADN celular. Todos ellos nos dicen que la integración es muy veloz, que tiene lugar a más tardar después de pocos días, mientras que los anticuerpos no son detectados durante semanas o meses, e incluso pueden pasar hasta seis meses, después de la exposición. Por lo que sabemos, no existe ningún mecanismo por el que los anticuerpos llegan a eliminar una secuencia dada del ADN del genoma humano.

Usted escribió lo siguiente: “Si yo fuera un sujeto seropositivo, me daría pena observar esta discusión tan apasionada acerca de la “existencia del virus-no existencia”, que indudablemente es importante y debería ser resuelta. Yo estoy más a favor de un debate acerca del modo con el que se podría mejorar la salud, y acerca de propuestas concretas, alternativas y realmente efectivas... Porque es de esperar que de una buena teoría se obtengan buenos resultados y viceversa”.

Estamos de acuerdo con usted – las buenas teorías llevan a buenos resultados clínicos.

Actualmente, existen tres teorías principales sobre la causa del Sida. (En lo que sigue a continuación, lo que nosotros entendemos por Aids es un bajo número de células T4 y una alta frecuencia de sarcoma de Kaposi e infecciones oportunistas diagnosticadas a comienzos de 1980 en homosexuales, hemofílicos y drogadictos que se inyectan drogas intravenosas). Las tres teorías son las siguientes:

1.  VIH.

2.  Drogas (virus pasajero)

3.  Oxidativa (factores oxidantes, principalmente drogas y semen). No existen pruebas acerca de la existencia del VIH.

Puesto que:

(i)     Todos estamos de acuerdo con que existen problemas con la teoría del VIH, en lo que sigue a continuación la pasaremos por alto.

(ii)    Estamos de acuerdo con que las teorías son importantes. Se deduce que la cuestión de la existencia-no existencia no sólo es de interés académico sino que también es de vital importancia para un “sujeto seropositivo” y los de riesgo. Estos sujetos, y muy probablemente los médicos como usted que los cuidan, puede que quieran hacer preguntas como las siguientes:

PRIMERA PREGUNTA

¿Qué significa un test de anticuerpos “positivo al VIH”? y, ese test ¿se relaciona de alguna manera con mi bienestar? 

Las respuestas que las dos teorías dan a estas preguntas son significativamente diferentes.

a) Teoría del virus pasajero

Un test de anticuerpos positivo significa que uno está infectado por un retrovirus, el VIH. Los anticuerpos neutralizan al virus y como consecuencia se lo convierte no patogénico. Es por este motivo que es un virus pasajero inocuo. Un test de anticuerpos positivo no tiene ningún significado clínico. Un hemofílico o un homosexual que reciben un resultado positivo en las pruebas con anticuerpos tienen la misma probabilidad que un hemofílico o un homosexual seronegativo de tener o desarrollar Sida.

b) Teoría oxidativa

Nuestra teoría fue publicada en un artículo intitulado “Replanteando el Sida – ¿La oxidación inducida por los factores de riesgo es la causa primaria?” Aunque fue presentada a la revista Nature a comienzos de 1986, finalmente se publicó en la revista Medical Hypotheses en 1988. Este sí que es un relato largo. En este artículo se cuestiona la especificidad de los anticuerpos ante el “VIH”. Las pruebas sustanciales a favor de esta afirmación incluían lo siguiente: “... los enlaces bisulfito de la molécula del anticuerpo juegan un rol esencial en la adquisición de la especificidad inmunológica y, en virtud de su naturaleza covalente, asegura la estabilización de la estructura especial que subyace a la actividad específica de la molécula. Además, la pauta de aparear los grupos sulfhídricos para formar bisulfitos no es una propiedad invariante de la cadena linear, sino que depende de factores extrínsecos que incluyen el estado redox. Es decir, la síntesis de proteínas y la especificidad en general, así como la síntesis de anticuerpos y la especificidad en especial dependen del estado redox. Si ello es así, entonces cualquier factor que induzca los mismos cambios del estado redox que induce un virus, puede inducir la síntesis de anticuerpos virales y antígenos en ausencia de un virus”. El artículo concluye afirmando que “Por lo tanto la única conclusión razonable es que la seropositividad no significa positividad al virus”.

En 1991 enviamos un artículo intitulado “Test de anticuerpos frente al VIH – auto reactividad y otros problemas asociados” a la revista Research in Immunology, una publicación del Instituto Pasteur. Al principio aceptaron el artículo e iba a ser publicado en el Bulletin de l’Institut Pasteur, pero posteriormente lo rechazaron (véase el intercambio de correspondencia clicando en correspondence en el sitio www.theperthgroup.org). En 1993 se publicó una versión modificada en Bio/Technology (ahora denominada Nature Biotechnology) bajo el título “¿Un test Western Blot positivo es prueba de infección por el VIH?

En el artículo (original) de 1991 presentado a Research in Immunology señalamos lo siguiente: “Actualmente se acepta que el WB tiene una especificidad ante la infección por el VIH de alrededor de un 100%, pero el test no está estandarizado, y puesto que no existe un patrón oro adecuado para determinar la presencia de una infección por el VIH no es posible calcular su sensibilidad y especificidad... En los individuos sanos, así como también en los pacientes sin Sida y con Sida, un test WB positivo no indica infección por el VIH, sino que representa un indicador (marker) no específico de una variedad de condiciones no relacionadas. Como consecuencia, la creencia general de que casi todos los sujetos, saludables o no, que han recibido un resultado positivo en los tests de anticuerpos frente al VIH están infectados por un retrovirus letal, no ha sido corroborada científicamente”.

Desde aquel entonces publicamos más pruebas a favor de nuestras afirmaciones:

a) No existen pruebas que demuestren que el test de anticuerpos detecta una infección por el VIH;

b) Sin embargo, no se puede negar que un test de anticuerpos positivo, al menos en los grupos de riesgo de Sida, aumenta la probabilidad de la presencia o desarrollo del Sida. Ello no excluye su uso como test no específico, una propiedad que comparte con varios tests no específicos empleados en la práctica clínica. Un ejemplo de esos tests es el que calcula la velocidad de sedimentación de los eritrocitos. Por consiguiente, los anticuerpos frente al “VIH”, descubiertos en modo fortuito en 1983-1984, puede que no sean nada más que un indicador no específico, y denotan una homeostasis alterada que conlleva una tendencia a desarrollar determinadas enfermedades.

Para responder a la pregunta de si un test de anticuerpos positivo demuestra que existe una infección por el “VIH”, (la pregunta no se refiere a falsos resultados positivos, que son una característica de todos los test de anticuerpos), “el individuo seropositivo” debe considerar lo siguiente:

1) No existe ninguna prueba de que los anticuerpos ante el “VIH” neutralicen al virus;

2) El único modo de afirmar que un test de anticuerpos positivo es prueba de infección por el “VIH” es comparando ese test con la presencia del “VIH”, es decir, utilizar el aislamiento-purificación del “VIH” como patrón oro. Hasta el día de hoy esto no se ha hecho. Ello significa que al día de la fecha no existen pruebas que demuestren que un test positivo, ni siquiera en una sola persona, demuestra infección por el “VIH”;

3) Si los anticuerpos se dirigen contra las proteínas del “VIH”, entonces todos los sujetos infectados deberían tener pautas del WB al menos semejantes, por no decir idénticas, independientemente de donde vivan, pero no es así;

4) Todos los expertos del “VIH” reconocen que el virus “purificado” contiene proteínas celulares que tienen el mismo peso molecular que las proteínas del “VIH”, incluyendo la p24 y la p41. Sin embargo, hasta el día de la fecha nadie demostró que las bandas electroforéticas, por ejemplo, la banda p41, está formada por actina y por una proteína p41 específica del VIH;

5) Todos los expertos en el “VIH” reconocen que las bandas p120 y p160 en el WB son polímeros de la p41. Nadie posee pruebas que demuestren que los polímeros son los de la proteína p41 del “VIH”, y no los de la proteína celular actina, que tiene un peso molecular de 41.000;

6) Todos los expertos en el “VIH” reconocen que los sujetos seropositivos y aquellos de riesgo tienen auto anticuerpos. Los auto anticuerpos son un indicio de enfermedad actual, o de la posibilidad de una enfermedad futura;

7) A diferencia de los pacientes que tienen otras infecciones, los sujetos seropositivos y aquellos de riesgo tienen hipergamaglobulinemia. Este es un fenómeno inmunológico que no se presenta en la gente saludable;

8) Recientemente, se publicaron pruebas que demuestran que las inmunoglobulinas presentes incluso en sujetos normales pueden presentar una reactividad que puede llegar a enlazar auto anticuerpos. Su aparición y desaparición depende del estado redox. Este descubrimiento causa un efecto tan profundo que llega a constituir uno de los argumentos principales “... para replantear gran parte de los que suponemos que es verdad de la inmunología fundamental, incluyendo la tolerancia [inmunológica]”;

Las pruebas epidemiológicas de los últimos 25 años demuestran que un test “del VIH positivo” se puede adquirir mediante contacto sexual pero no se puede transmitir mediante contacto sexual, lo que demuestra que independientemente de lo que significa este test, no demuestra que exista una infección debida a un agente transmitido mediante contacto sexual.

El “sujeto seropositivo” y especialmente los disidentes también deben tener en cuenta el pronóstico más importante de los que defienden la teoría del virus pasajero: Si se monitorean dos grupos de personas, por ejemplo un grupo de hemofílicos seropositivos y otro seronegativo durante unos años, la frecuencia con que se presentan las “enfermedades relacionadas con el VIH” será la misma en ambos grupos. Esto demostrará que los anticuerpos son el “VIH” y que el virus es inocuo.

Teniendo en cuenta las pruebas mencionadas más arriba y especialmente de la 4 a la 7, ¿uno puede llegar a esperar que esto se demuestre, o el resultado de ello será extremadamente perjudicial para la causa disidente?

SEGUNDA PREGUNTA

¿Qué se puede hacer para prevenir que una persona se vuelva “seropositiva”?

Teoría del virus pasajero:

No se necesita tomar ninguna precaución. El hecho de que una persona sea seropositiva no tiene nada que ver con el bienestar del sujeto o sus perspectivas de salud futuras.

Teoría oxidativa:

Un test de anticuerpos positivo significa que se ha estado expuesto a antígenos extraños (factor VIII e impurezas contenidas en el mismo; antígenos en agujas sucias; semen, a menudo procedente de varios sujetos, y factores oxidantes (factor VIII, drogas ingeridas por via oral o intravenosas, semen). Todos ellos son perjudiciales para la salud, especialmente si la exposición es importante y prolongada.

Se puede evitar un resultado positivo en los tests de anticuerpos limitando la exposición a antígenos extraños y agentes oxidantes o, siempre que sea posible, eliminando esa exposición.

NÓTESE LO SIGUIENTE: Una de las diferencias más significativas entre los partidarios de la teoría del virus pasajero y nosotros (el Grupo de Perth) es la exposición al semen. Los defensores de la teoría del virus pasajero afirman que el sexo (semen) no juega ningún papel en el Sida. Mientras que algunos disidentes proclamaron este mensaje en modo fuerte y claro (el Grupo Rethinking AIDS y su líder siguen haciéndolo) las pruebas demuestran lo contrario. En realidad las pruebas a favor del rol del sexo en el Sida fueron obvias desde el primer estudio llevado a cabo para evaluar el papel que juega el sexo en el Sida. Ya por los años 1990 esto iba a parecer obvio a cualquiera que se molestara en dar una hojeada incluso superficial a las pruebas.

No debería sorprender que los disidentes hayan alienado a la comunidad científica y como consecuencia, los editores de las revistas científicas cerraron las puertas a los varios intentos que hicimos para poder publicar. No se puede hacer caso omiso o desdeñar las pruebas científicas que tienen relación con la salud pública. Y con respecto a esto, a los disidentes se los han tachado de “peligrosos” y con toda razón. De hecho, es sorprendente que después de la publicación del folleto “The AIDS Trap” (La trampa del Sida) no se hayan iniciado juicios contra los disidentes. Tal vez los expertos en el “VIH” tienen miedo de enfrentarse a una defensa semejante a la del juicio Parenzee, pero esta vez lo harían con un abogado que comprende los razonamientos científicos que hemos presentado y sin un “grupo de defensa” adicional que apuñala al grupo oficial por la espalda.

Desde el mismo comienzo de la era del Sida, hemos presentado pruebas epidemiológicas y experimentales fundamentales de que el semen puede tener efectos perjudiciales. También presentamos pruebas de que, tal como sucede con todas las toxinas, no es el semen per se el que es perjudicial, sino que, parafraseando a Peter Duesberg, lo que “mata” es la dosis y la duración de la exposición. Es decir, no es la orientación sexual, ni siquiera el coito anal pasivo (“es posible que, en valores absolutos, un número mucho mayor de heterosexuales que de homosexuales practique el coito anal”) lo que hace que la cuestión tenga una importancia crítica.

Para que aparezca el Sida debe haber una alta frecuencia de coito anal receptivo durante un largo periodo de tiempo. Tal como lo señalamos en nuestra respuesta al informe “La trampa del Sida”, el Sida se parece más al cáncer anal y cervical. El efecto no es el resultado del hecho por sí mismo, sino de la alta frecuencia y duración de la exposición al semen. Sin embargo, tal como sucede con el cáncer cervical y anal, puede que otros factores promuevan o militen en contra del desarrollo del Sida.

El año pasado, cuando Naciones Unidas declaró el fin del Sida heterosexual, a Michael Ellner le preocupaba que a la larga hubiese una reacción violenta contra la comunidad homosexual. Si sucede una cosa semejante, de acuerdo con nuestra teoría, ello no tendrá ninguna base científica.

TERCERA PREGUNTA

¿Qué puede hacer un sujeto “seropositivo” para prevenir (o al menos para minimizar la probabilidad) de desarrollar Sida?

Teoría del virus pasajero:

Un “sujeto seropositivo” tiene la misma probabilidad de desarrollar Sida que un seronegativo. Pueden evitar el Sida no tomando drogas, incluyendo a los fármacos antirretrovirales.

Teoría oxidativa

La probabilidad de que un sujeto seropositivo desarrolle Sida es más alta que la de un sujeto seronegativo. El desarrollo del Sida se puede evitar, o por lo menos disminuir, evitando o disminuyendo la exposición a antígenos extraños y agentes oxidantes. Basta mencionar el siguiente ejemplo: Ya por el año 1992 los investigadores del estudio MACS se encontraron con que luego de haber recibido un resultado positivo al test, los “factores” asociados con el coito anal pasivo “aumentan” o “determinan” el desarrollo del Sida. Tomando en cuenta los efectos citotóxicos del semen, por fuerza éste tiene que ser un factor semejante, por no decir el único factor, especialmente cuando se encaran las pruebas epidemiológicas que demuestran que un test de anticuerpos positivo y el Sida están asociados significativamente con trauma (sangrado) del recto durante el contacto sexual.

CUARTA PREGUNTA

¿Qué es lo que se debería hacer para curar el Sida?

Teoría del virus pasajero:

Según los partidarios de esta teoría, el Sida no debería ser tratado con la  HAART o ciertos antibióticos (Septrim). No se ofrece ningún tratamiento alternativo.

Teoría oxidativa:

Cuando en 1986 escribimos el artículo “Replanteando del Sida: ¿La causa primaria es la oxidación causada por los factores de riesgo?”, la carta en la que se lo presentaba por segunda vez terminaba así: “Si lo único que hace mi artículo [de Eleni Papadopulos-Eleopulos] es llamar la atención acerca de la naturaleza oxidativa de los factores de riesgo y su importancia biológica, entonces ofrece lo que hasta ahora... constituye la única esperanza de tratamiento que detendrá y revertirá el que de otra manera sería un desarrollo invariablemente fatal de la enfermedad... empleando sustancias terapéuticas  actualmente disponibles”. Es decir, antioxidantes en general y compuestos que contienen especialmente SH. En 1989 publicamos lo que el revisor denominó protocolo para tratar el sarcoma de Kaposi con compuestos que contienen SH e hipertermia.

Según nuestro punto de vista, cuando un paciente presenta una enfermedad relacionada con el Sida (por ejemplo TB, PCP) ésta debería ser tratada exactamente como a un paciente que no tiene Sida. Sin embargo, para tratar la causa subyacente, que es la oxidación celular, tanto los pacientes con Sida como los sujetos seropositivos deberían ser tratados con compuestos que contienen SH, bajo la supervisión de un médico que dispone de un laboratorio, por lo menos hasta que el estado redox se haya normalizado. El tratamiento puede incluir medidas adicionales como dieta y un manejo del estrés para poder reducirlo. Al mismo tiempo, se debería minimizar toda exposición a sustancias oxidantes, y de ser posible, deberían ser eliminadas.

Hasta el día de la fecha, las mejores pruebas a favor de nuestra teoría han sido publicadas por investigadores de la Universidad de Stanford, que llevaron a cabo una investigación sobre la relación entre niveles de glutatión reducidos y Sida, incluyendo un estudio controlado a doble ciego y con un grupo placebo, cuyos resultados fueron los siguientes:

(i)                    una “supervivencia espectacularmente mayor en los sujetos cuando tienen niveles más altos de GSB (SH glutatión)”.

(ii)                   “se demostró que la administración de NAC [N-acetilcisteína, un compuesto de SH] se relaciona con una velocidad de pérdida de células T CD4 que disminuye significativamente durante el periodo en el que se desarrolla el ensayo”;

(iii)                 … de los sujetos con CD4 < 200, niveles inferiores de GSB [un modo de medir el glutatión-SH en las células T CD4]… pronostica una sobrevivencia menor; y la probabilidad de sobrevivir de 2 a 3 años aumenta espectacularmente a medida que el nivel de GSB alcanza un valor normal” como consecuencia de la administración de NAC (el énfasis lo hemos colocado nosotros).

Si se hace una búsqueda en Medline sobre [Sida y oxidación] el primer artículo que aparecía era el nuestro, según el orden cronológico de publicación. Y durante más de 20 años se han publicado varios artículos que confirman nuestros pronósticos: Los seropositivos y los pacientes con Sida sufren de un estado de oxidación, y la administración de compuestos antioxidantes tiene efectos benéficos, incluyendo efectos en las células T4 y su función inmunológica. Sin embargo, a pesar de que nuestros artículos han sido publicados, esos investigadores nunca nos mencionan, ni siquiera lo hace Montagnier, a quien en 1991 se le hizo conocer nuestro trabajo personalmente. Sin embargo, en 1997 Montagnier propuso “su” teoría oxidativa a la que presentó utilizando prácticamente las mismas palabras escritas en nuestro artículo de 1992 que fue publicado en Research in Immunology, una publicación del Instituto Pasteur.

Increíblemente, todo este tiempo Rethinking AIDS y su líder utilizaron argumentos contra la teoría VIH/Sida que se pueden rebatir fácilmente pero nunca emplearon nuestros argumentos. Los comentarios de Montagnier en el documental House of Numbers le dio a Crowe la oportunidad de que Montagnier haga “suya” “su” idea de la teoría oxidativa. Recientemente Bauer enumeró nuestra teoría oxidativa junto con otras varias “teorías” (en realidad, ninguna de ellas es una teoría, tal vez a excepción de la de Rebecca Culshaw, que no hemos leído). Parece que Bauer está muy impresionado con una “teoría” que afirma que en el Sida, la “pérdida de las células T” se debe a una baja concentración de “NAD+”, es decir, una baja concentración de una enzima oxidada (“+” significa pérdida de electrones = oxidación). Es de suponer que Bauer piensa que se puede mejorar el Sida aumentando la concentración de esta enzima oxidada, llevando a que se agrave el estado oxidativo de pacientes que ya se hallan en ese estado. Ello significa que esta “teoría” es completamente opuesta a la nuestra.

El comité de directores de RA y Crowe no sólo no nos prestaron atención a nosotros, sino que tampoco le prestaron atención a todos los demás, incluyendo a los periodistas (Neville Hodgkinson, Djamel Tahi) que no adhieren a la teoría del virus pasajero. Haciendo esto, Crowe y el comité de directores de Rethinking AIDS no sólo dañaron al Grupo de Perth, sino también a los disidentes en general y a los sujetos seropositivos, en particular a los disidentes seropositivos. Tal como testimoniamos en la contra interrogación en la audiencia del juicio Parenzee, en 1991 nos acercamos al profesor Martyn French, inmunólogo a cargo de pacientes de Sida en el hospital Royal Perth, con vistas a dirigir un ensayo con compuestos –SH para tratar a los pacientes con Sida. (Durante la audiencia del juicio Parenzee la acusación se esforzó mucho en negar cualquier colaboración con el profesor French pero nosotros poseemos pruebas documentadas incontrovertibles que demuestran lo opuesto). Comenzamos controlando el estado oxidativo de los pacientes seropositivos proporcionados por el profesor French pero no fue posible lograr ningún desarrollo adicional debido a la falta de dinero. (En 1991, el profesor Peter McDonald, que también era un perito del VIH en la audiencia Parenzee y que en los años 1990 se ocupaba de la adjudicación de fondos para la investigación del Sida, nos dijo que no teníamos ninguna posibilidad de obtener fondos).

Creemos que si hubiéramos obtenido los fondos, nuestros resultados habrían sido aun más “espectaculares” porque los Herzenberg:

1.            Midieron los niveles de glutatión en las células T4.

2.            La dosis de NAC empleada era arbitraria y no se la adaptó a cada paciente.

3.            El único consejo que dieron a sus pacientes respecto a evitar las sustancias oxidantes fue el lamentable e inadecuado “sería prudente que esos sujetos evitasen una exposición excesiva a la radiación ultravioleta y el consumo de drogas innecesarias vendidas sin receta que pueden agotar el GSH – por ejemplo, el alcohol y la prescripción de fórmulas que contienen acetaminofen [paracetamol (Panadol)]”.

Parece que los Herzenberg no sabían que los compuestos de glutatión-SH no son los –SH que determinan la función celular. Existen diferentes modos de ajustar la dosis de los compuestos de –SH para cada paciente; los pacientes con Sida y aquellos de riesgo están expuestos a varios agentes oxidantes. Además, pensamos que la dieta y el manejo del estrés son una parte integral de la terapia.

Actualmente, tenemos muchos problemas para llevar a cabo un ensayo clínico, además de la falta de fondos. Estos son:

  1. En Australia, el tratamiento de los pacientes de Sida constituye el campo exclusivo de los inmunólogos. De hecho, se nos ha ordenado no entrar en contacto con ningún paciente con Sida, incluyendo a aquellos que pueden llegar a acercarse a nosotros.
  2. Se considera poco ético llevar a cabo ensayos con sustancias que sean diferentes de las combinaciones de fármacos antirretrovirales. Sin embargo, estamos preparados, como siempre lo estuvimos, para planear dicho ensayo y colaborar con cualquiera que esté interesado y que sea capaz de llevar a cabo un ensayo de este tipo.