ENTREVISTA A LUC MONTAGNIER
¿LUC MONTAGNIER REALMENTE DESCUBRIÓ EL VIH?
Por Djamel Tahi
“¡Lo repito, no lo hemos aislado!”
Revista
Continuum vol 5, número 2, edición de otoño de 1997
TRADUCCIÓN DEL TIG
Texto de la entrevista grabada en video
que se llevó a cabo en
el Instituto Pasteur en Julio de 1997. Las respuestas de Luc Montagnier
están numeradas para facilitar la referencia al análisis presentado en
la respuesta de Papadopulos-Eleopulos y cols.
D.T.: Un grupo de científicos de
Australia arguyen que nadie aisló hasta ahora
el virus del Sida, el VIH. Según
ellos no se han respetado minuciosamente las normas para el aislamiento
de los retrovirus en lo que se refiere al VIH. Estas normas son: cultivo
en vitro, purificación del material mediante ultra centrifugación,
micrografías al microscopio electrónico (EM) del material que bandea a
la densidad de los retrovirus, caracterización de estas partículas, y
prueba de la capacidad infecciosa de las partículas.
L.M.: No, eso no es aislamiento. Hemos
aislado porque hemos “transmitido” el virus, hicimos un cultivo en vitro
del virus. Por ejemplo, Gallo dijo: “Ellos no aislaron el virus... y
nosotros (Gallo y cols.), lo hicimos emerger en abundancia en una línea
celular inmortal”. Pero antes de hacerlo emerger en líneas celulares
inmortales, lo hicimos emerger en cultivos en vitro de linfocitos
normales procedentes de un donante de sangre. Ése es el criterio
principal. Se tenía algo que se podía transmitir en serie, que se podía
conservar. Y había sido caracterizado como un retrovirus no sólo por sus
propiedades visibles, sino también por sus propiedades bioquímicas, es
decir, la actividad de RT [trancriptasa inversa], que es realmente
específica de los retrovirus. También tuvimos las reacciones de los
anticuerpos ante algunas proteínas, que probablemente eran proteínas
internas. Digo probablemente por analogía con el conocimiento de otros
retrovirus. Es obvio que no habríamos podido aislar este retrovirus sin
contar con el conocimiento de otros retrovirus. Pero creo que hemos
cumplido con los criterios de aislamiento, completamente.
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D.T: Volvamos a las normas de aislamiento
de los retrovirus que son: cultivo en vitro, purificación a la densidad
de los retrovirus, micrografías EM del material a la densidad de los
retrovirus, caracterización de las partículas, y prueba de la capacidad
infecciosa de las partículas. ¿Se cumplieron todos estos pasos para el
aislamiento del VIH? Querría añadir que de acuerdo con varias
referencias de artículos científicos publicados y que fueron mencionadas
por el grupo de investigación australiano, la RT no es específica de los
retrovirus. Además, ¿es cierto que vuestro trabajo para detectar la RT
no fue realizado en el material purificado?
L.M.: Creo que publicamos en
Science (en Mayo de 1983) un gradiente que mostraba que la RT tenía
exactamente una densidad de 1,16. Por lo tanto, se tenía un máximo, que
era RT. Así que se ha cumplido este criterio para la purificación. Pero
es difícil transmitirlo en serie, porque cuando se coloca el material
que se está por purificar en un gradiente, hay que saber que los
retrovirus son muy frágiles, y por lo tanto se quiebran entre sí
perdiendo enormemente su poder infeccioso. Pero aun así, pienso que
conseguimos mantener un poco de su poder infeccioso. Sin embargo, en
aquel entonces no era tan fácil como ahora, porque la cantidad de virus
era muy baja. Al principio tropezamos con un virus que no mataba las
células. El virus procedía de un paciente asintomático, por lo que fue
clasificado entre los virus que no forman sincitios, que no son cito
patogénicos, y que emplean el co-receptor ccr5. Ése fue el primer virus
[del homosexual llamado] BRU. Teníamos muy poca cantidad de ese virus, y
no se lo podía transmitir a una línea de células inmortal. Tratamos de
hacerlo durante varios meses, pero no lo logramos, mientras que con la
segunda cepa lo logramos muy fácilmente. No obstante, allí está el
problema, que es bastante misterioso, de la contaminación de aquella
segunda cepa por obra de la primera. A eso se lo llamó LAI [VIH].
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D.T.: ¿Por qué las micrografías EM que
ustedes publicaron proceden de un cultivo en vitro y no del material
purificado?
L.M.: Había tan poca producción de virus,
que era imposible ver lo que podía haber en un concentrado de virus
procedente de un gradiente. No había una cantidad suficiente de virus
para hacerlo. Por supuesto que lo buscamos, pero aunque lo buscábamos
desde el principio en los tejidos y también en la biopsia, vimos algunas
partículas, pero no presentaban la morfología típica de los retrovirus.
Eran muy diferentes, relativamente diferentes. Así que nos llevó varias
horas encontrar las primeras micrografías en el cultivo en vitro. ¡Fue
un esfuerzo enorme! Es fácil criticar después del hecho. Lo que no
teníamos, y siempre lo reconozco, fue que ésta fuera realmente la causa
del Sida.
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D.T.: ¿Cómo es posible,
sin tener a disposición micrografías al microscopio electrónico (EM) de
la purificación, saber que estas partículas son virales y que pertenecen
a un retrovirus, es más, a un retrovirus específico?
L.M.: Pues bien, había micrografías de la
gemación. Publicamos micrografías de gemaciones que son características
de los retrovirus. Dicho esto, y solamente basándose en la morfología,
no se podría decir que se trataba verdaderamente de un retrovirus. Por
ejemplo, un experto francés en micrografías EM de retrovirus me atacó
públicamente diciendo: “Éste no es un retrovirus, es un arenavirus”.
Porque existen otras familias de virus que también geman [de la membrana
celular] y que tienen puntas en su superficie, etc.
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D.T.: ¿Por qué existe esta confusión? ¿Acaso las micrografías EM no muestran
claramente un retrovirus?
L.M.: En ese momento los retrovirus mejor
conocidos eran los de tipo C, que eran muy típicos. El retrovirus [del
que estamos hablando] no era del tipo C y los lentivirus eran poco
conocidos. Personalmente lo reconocí, mirando micrografías
del virus de la anemia
infecciosa equina en la biblioteca, y después las del virus visna. Pero
repito, no fue sólo la morfología y la gemación, había RT... fue el
conjunto de estas propiedades lo que me impulsó a decir que se trataba
de un retrovirus.
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D.T.: Respecto a la RT, se la detecta en
el cultivo en vitro. Entonces, donde se encuentran partículas
retrovirales significa que se ha purificado. Sin embargo, a esta
densidad existen muchos otros elementos, como los que se denominan
“similares a los virus”.
L.M.: Exactamente, exactamente. Es decir,
no es solamente una propiedad, sino el conjunto de las propiedades lo
que nos impulsó a afirmar que se trataba de un retrovirus que pertenece
a la familia de los lentivirus. Tomada aisladamente, cada una de las
propiedades no es realmente específica, lo que cuenta es el conjunto de
las propiedades. Así que teníamos el gradiente de densidad, la RT, las
micrografías de la gemación, y la analogía con el virus visna. Ésas son
las cuatro características.
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D.T.: ¿Pero cómo hacen todos estos elementos para demostrar que se trata de un
nuevo retrovirus? ¿Acaso algunos de estos elementos podrían pertenecer a
otras cosas, podrían ser “semejantes a virus”, por ejemplo...?
L.M.: Sí, e incluso tenemos retrovirus
endógenos que a veces expresan partículas, pero que son de origen
endógeno, y que por lo tanto no desempeñan un papel patológico, de todos
modos no en el Sida.
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D.T.: Pero entonces, ¿cómo se puede
distinguir la diferencia?
L.M.: Porque logramos “transmitir” el
virus. Transmitimos la actividad RT a nuevos linfocitos. Obtuvimos un
máximo de replicación. Seguimos las huellas del virus. Es el conjunto de
las propiedades lo que nos impulsó a afirmar que era un retrovirus.
¿Y por qué es nuevo? La primera pregunta que nos hizo la revista
Nature fue: “¿No es una contaminación de laboratorio?
¿Se trata tal vez de un retrovirus de un ratón o de un retrovirus
animal?”. ¡A ello podíamos decir que no! Porque habíamos demostrado que
el paciente tenía anticuerpos contra una proteína de su propio virus.
¡El conjunto tiene una lógica perfecta! Pero es importante tomarlo como
un conjunto. Si se toma cada propiedad de forma independiente, no son
específicas. Es el conjunto lo que da la especificidad.
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D.T.: Sin embargo, ¿usted observó partículas que parecían retrovirus a la densidad de los
retrovirus? ¿Observó un nuevo retrovirus?
L.M.: A una densidad de 1,15, 1,16
tuvimos un máximo de actividad RT, que es la enzima característica de
los retrovirus.
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D.T.: ¿Pero podría ser otra cosa?
L.M.: No... yo opino que estaba muy claro
[de que no se trataba de otra cosa]. Así, no podía ser otra cosa que no
fuera un retrovirus. Dado que la enzima que F. Barré-Sinoussi
caracterizó bioquímicamente requería magnesio, un poco como el HTLV en
otro lugar. Requería la matriz, la plantilla, también el iniciador que
era totalmente característico de una RT. No había lugar a dudas. En
Septiembre de 1983 en Cold Spring Harbour, Gallo me preguntó si estaba
seguro de que era una RT. Yo lo sabía, pues F. Barré-Sinoussi había
hecho todos los controles necesarios. No se trataba de una simple
polimerasa celular, sino que era una RT. Sólo funcionaba con iniciadores
a ARN y hacía ADN. Estábamos seguros de eso.
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D.T.: ¿Usted siguió el mismo
procedimiento y tuvo las mismas dificultades con los otros retrovirus
que encontró a lo largo de su carrera?
L.M.: Yo diría que en lo que se refiere
al VIH, es un proceso fácil, comparado con los obstáculos con los que
uno se encuentra con los otros [retrovirus]... porque el virus no
emerge, o de hecho porque el aislamiento es esporádico –uno lo logra una
vez de cada cinco tentativas. Estoy hablando de investigación corriente
en otras enfermedades. Se puede citar el virus de la esclerosis múltiple
del profesor Peron. Hace diez años me mostró su trabajo y le llevó alrededor de diez años encontrar finalmente una secuencia genética que tuviera tanta
similitud con un virus endógeno. Lo ve...es muy difícil. Dado que no
pudo “transmitir” el virus, no pudo lograr que emergiera en un cultivo
en vitro, mientras que el VIH emerge por todos lados como la mala
hierba. Por ejemplo, la cepa LAI [VIH] emerge como la mala hierba. Es
por ese motivo que contaminó a los otros.
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D.T.: ¿Con qué cultivó Usted los
linfocitos de su paciente? ¿Fue con la línea celular H9?
L.M.: No, porque no funcionó en absoluto
con la H9. Usamos muchas líneas celulares y lo único que logró
producirlo fueron los linfocitos Tambon.
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D.T.: Sin embargo, utilizando este tipo
de elementos es posible introducir otras cosas capaces de inducir una RT
y proteínas, etc...
L.M.: Estoy completamente de acuerdo. Ése
fue el motivo por el que al final no estábamos tan interesados en
emplear líneas celulares inmortales. Para cultivar el virus en serie,
muy bien, pero no para caracterizarlo, porque sabíamos que íbamos a
introducir otras cosas. Hay líneas celulares MT (MT2, MT4) que fueron
encontradas por los japoneses, que replican al VIH muy bien, y que al
mismo tiempo son transformadas por el HTLV. Por lo tanto, se tiene una
mezcla de VIH y HTLV. Es una verdadera mezcolanza.
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D.T.: Es más, ¿no es posible que los
pacientes estén infectados por otros agentes infecciosos?
L.M.: Podría haber micoplasmas...podría
haber muchas cosas. Pero afortunadamente tuvimos una experiencia
negativa con los virus relacionados con los cánceres y ello nos ayudó,
porque ya habíamos tropezado con todos estos problemas. Por ejemplo, un
día tuve un máximo de RT muy bueno que me dio F. Barré-Sinoussi con una densidad un poco más
alta, de 1,19, ¡y lo controlé! Era un micoplasma, no un retrovirus.
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D.T.: Con el material purificado a la
densidad de los retrovirus, ¿cómo
es posible distinguir entre lo que es y lo que no es viral? Porque a
esta densidad hay muchas cosas, como partículas “semejantes a virus”,
fragmentos celulares...
L.M.: Sí, es por ello que es más fácil
trabajar con el cultivo celular en vitro porque se ven las etapas de
producción de virus. Se tiene la gemación. Charles Dauget (un experto en
EM) más bien observó las células. Por supuesto que miró el plasma, el
concentrado, etc.... pero no vio nada importante. Puesto que si se hace
un concentrado hay que obtener una sección ultra fina [para poder ver un
virus con el EM], y para poder obtener una sección ultra fina hay que
tener un concentrado cuyo tamaño sea por lo menos como el de la cabeza
de una aguja. Así que se necesitan cantidades enormes de virus. En
cambio, se obtienen muy fácilmente secciones ultra finas de células, y
es en estas secciones en donde Charles Dauget encontró el retrovirus en
diferentes fases de gemación.
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D.T.: Cuando se observan las micrografías
al microscopio electrónico que fueron publicadas, a Usted, que es
retrovirólogo, ¿le resulta claro que es un retrovirus, un nuevo
retrovirus?
L.M.: No, llegados a ese punto no se puede afirmar. Las primeras
micrografías de la gemación podían referirse a un virus de tipo C, pero
no se puede distinguir.
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D.T.: ¿Pero podría ser otra cosa que no
sea un retrovirus?
L.M.: No...pues, después de todo,
sí...podría ser otro virus en gemación. Pero existe un...tenemos un
atlas. La experiencia es lo que nos hace entender lo que es y lo que no
es un retrovirus. Se puede distinguir de acuerdo a la morfología, pero
hay que tener una cierta experiencia.
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D.T.: ¿Por qué no utilizar la purificación para hacer tal distinción?
L.M.: Repito que no purificamos.
Purificamos para caracterizar la densidad de la RT, que era firmemente
la de un retrovirus. Pero no llegamos al máximo... o no
funcionó...porque si se purifica, se daña. Así que, respecto a las
partículas infecciosas, es mejor no tocarlas mucho. Entonces,
simplemente se toma el sobrenadante del cultivo en vitro de linfocitos
que han producido el virus y se lo coloca en pequeñas cantidades en
algunos nuevos cultivos en vitro de linfocitos. Y por consiguiente, se
transmite el retrovirus en serie y siempre se obtienen las mismas
características, y se aumenta la producción cada vez que se lo
transmite.
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D.T.: ¿Por lo tanto la fase de
purificación no es necesaria?
L.M.: No, no, no es necesaria. Lo que es esencial es transmitir el
virus. El problema que tuvo Peron con el virus de la esclerosis múltiple
fue que
él no lograba transmitir el virus de un cultivo en vitro a otro.
Éste es el problema. Logró hacerlo pero
muy poco, pero no lo suficiente como para caracterizarlo. Y hoy en día
caracterizar significa sobre todo hacerlo a nivel molecular. Si se hace,
el procedimiento puede ser realizado más rápidamente. Entonces, para
hacerlo se necesita comenzar con una secuencia de ADN, clonar este ADN,
amplificarlo, secuenciarlo, etc...Entonces se tiene el ADN, la secuencia
del ADN que nos dice si es realmente un retrovirus. Se conoce la
estructura típica de los retrovirus, todos los retrovirus tienen una
estructura genómica típica relacionada con un gen determinado que es
característico.
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D.T.: ¿Entonces la fase de purificación
no es obligatoria para el aislamiento de retrovirus? ¿Se pueden aislar
retrovirus sin purificar?
L.M.: Sí...no es obligatorio transmitir
material puro. Sería mejor, pero existe el problema de que se lo daña y
se disminuye la propiedad infecciosa de los retrovirus.
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D.T.: ¿Sin pasar a través de esta fase de
purificación, no existe el riesgo de confundir las proteínas que se
identifican y también la RT, que podría proceder de otra cosa?
L.M.: No... después de todo, repito que
si tenemos un máximo de actividad RT a la densidad de 1,15, 1,16 hay 999
posibilidades sobre 1.000 de que sea un retrovirus. Pero podría ser un
retrovirus de origen diferente. Repito, existen algunos retrovirus
endógenos, es decir, pseudo partículas que pueden ser emitidas por las
células, pero aun así, proceden de la zona del genoma que proporciona
los retrovirus. Los retrovirus endógenos se heredan y permanecen en las
células durante muchísimo tiempo. Pero finalmente, para obtener la
prueba –porque las cosas evolucionan como la biología molecular,
permitiendo actualmente una caracterización aún más fácil– es necesario
pasar muy rápidamente a la clonación. Y tanto Gallo como nosotros mismos
lo hicimos muy rápidamente. Clonación y secuenciación, es allí donde se
tiene la caracterización completa. Pero repito, la primera
caracterización es la pertenencia a la familia de los lentivirus, la
densidad, la gemación, etc... las propiedades biológicas, la relación
con las células T4. Todas estas cosas forman parte de la
caracterización, y fuimos nosotros los que la llevamos a cabo.
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D.T.: Pero se llega a un punto en que se
debe llevar a cabo la caracterización del virus. Esto significa que
¿cuáles son las proteínas que lo componen?
L.M.: Eso es. Entonces el análisis de las
proteínas del virus requiere producción en serie y purificación. Hay que
hacerlo. Pero es aquí donde yo debería decir que hubo un fracaso
parcial. J. C. Chermann estaba a cargo de eso, al menos en lo que
respecta a las proteínas internas, pero tuvo dificultades en producir el
virus y no funcionó. Pero éste era uno de los modos posibles, el otro
modo era el de tener ácido nucleico, clonación, etc. Ésta es la manera
en que funcionó muy rápidamente. De la otra manera no funcionó, porque
en ese momento teníamos un sistema de producción que no era
suficientemente contundente. No se tenían
suficientes partículas producidas para purificar y caracterizar
las proteínas virales. No se lo podía hacer. En ese momento no se podía
producir mucho virus porque este virus no emergía en la línea celular
inmortal. Lo logramos con el virus LAI [HIV], pero en ese momento no lo
sabíamos.
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D.T.: ¿Y Gallo lo logró?
L.M.: Gallo?... No se si realmente
purificó, no lo creo. Creo que se lanzó muy rápidamente en el campo
molecular, es decir, en la clonación. Lo que sí hizo es el Western Blot.
Mientras nosotros usamos la técnica RIPA, entonces lo que el grupo
norteamericano hizo y que era nuevo fue identificar algunas proteínas
que no se habían visto bien con la otra técnica. Aquí tenemos otro
aspecto de la caracterización del virus. No se lo puede purificar, pero
si se conoce a alguien que tiene anticuerpos contra las proteínas del
virus, se puede purificar el complejo anticuerpo-antígeno. Es lo que se
hizo. Y por lo tanto se tenía una banda visible, clasificada a nivel
radiactivo, con elementos que han sido llamados proteínas 25, p25. Y
Gallo vio otras. Estaba la p25 que él denominó p24, estaba la p41 que
vimos nosotros...
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D.T.: Con respecto a los anticuerpos,
numerosos estudios demostraron que estos anticuerpos reaccionan con
otras proteínas o elementos que no forman parte del VIH, y que no pueden
ser considerados suficientes para caracterizar a las proteínas del VIH.
L.M.:
¡No! Porque teníamos grupos de control. Teníamos individuos que no
tenían Sida y que no tenían anticuerpos contra esas proteínas. Además,
las técnicas que usamos eran técnicas que yo mismo refiné algunos años
antes para detectar al gen src. Sabe que también el gen src fue
detectado utilizando la inmunoprecipitación. Era la p60 [proteína 60].
Fui muy hábil, y también mi asistente, en utilizar la técnica RIPA. Si
se obtiene una reacción específica, es específica.
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D.T.: Pero sabemos que los pacientes con
Sida están infectados por muchos otros agentes infecciosos que son
susceptibles de...
L.M.: Ah sí, pero los anticuerpos son muy
específicos, saben cómo distinguir una molécula en un millón. Existe una
grandísima afinidad. Cuando los anticuerpos tienen una afinidad
suficiente, se obtiene algo realmente muy específico. Mediante los
anticuerpos monoclonales se obtiene realmente UNA proteína. Todo ello se
emplea para detectar antígenos con fines diagnósticos.
25
D.T.: Según su parecer la p41 no era de
origen viral, y entonces no pertenecía al VIH. Para Gallo era la
proteína del VIH más específica. ¿Me puede explicar el motivo de esta
contradicción?
L.M.: Ambos teníamos bastante razón. Es
decir, yo tenía razón en utilizar mi técnica RIPA... en efecto, hay
proteínas celulares que se encuentran en todos lados –hay un “ruido de
fondo” no específico– y entre estas proteínas una es muy abundante en
las células, la actina. Esta proteína tiene un peso molecular de 43.000
kd. Por lo tanto, estaba allí. Entonces yo tenía bastante razón, pero
por otra parte, lo que Gallo vio era la gp41 del VIH, porque él estaba
usando el Western Blot, y yo eso lo reconocí.
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D.T.: Según su parecer la p24 era la
proteína más específica del VIH, pero según Gallo no lo era en absoluto.
Se comprende gracias a otros estudios que a los anticuerpos que se
dirigen contra la p24 se los encontraba frecuentemente en pacientes que
no estaban infectados por el VIH, e incluso en algunos animales. De
hecho, hoy en día a una reacción de anticuerpos contra la p24 se la
considera no específica.
L.M.: No es suficiente para diagnosticar
la infección por el VIH.
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D.T.: ¿Ninguna proteína es suficiente?
L.M.: De todos modos, una proteína no es
suficiente. Pero en ese momento el problema no se reveló así. El
problema era el de saber si era un HTLV o no. El único retrovirus humano
conocido era el HTLV. Y demostramos claramente que no era un HTLV, que
los anticuerpos monoclonales de Gallo ante la p24 del HTLV no reconocían
a la p25 del VIH.
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D.T.: A la densidad de los retrovirus,
1,16, hay muchas partículas, pero sólo un 20%
de ellas pertenecen al VIH. ¿Por qué el 80% de las proteínas no son
virales y las otras sí lo son? ¿Cómo se hace para distinguirlas?
L.M.: Hay dos explicaciones. Por un lado,
a esta densidad se tienen elementos a los que se denomina microvesículas
de origen celular, que tienen aproximadamente el mismo tamaño de los
virus, y después el mismo virus, en gemación, trae consigo proteínas
celulares. Así que, de hecho, estas proteínas no son virales, si no que
son de origen celular. Entonces,
¿cómo se las puede
distinguir? Honestamente, con esta técnica no se lo puede hacer con
precisión. Lo que sí podemos hacer es purificar el virus hasta el máximo
usando gradientes sucesivos, y siempre nos tropezamos con las mismas
proteínas.
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D.T.: ¿Las otras proteínas desaparecen?
L.M.: Digamos que las otras se reducen un
poco. Se eliminan las microvesículas, pero cada vez se pierde mucho
virus, por lo que al comienzo se necesita contar con una buena cantidad
de virus para conservar un poco de éste cuando se llega al fin. Y
después otra vez es el análisis molecular, la secuencia de estas
proteínas lo que permitirá decir si son de origen viral o no. Esto es lo
que comenzamos a hacer con respecto a la p25, que fracasó... y la otra
técnica es realizar la clonación, y por lo tanto después se tiene el
ADN, y del ADN a su vez se obtienen las proteínas. Se deduce la
secuencia de las proteínas, su tamaño, y se tropieza otra vez con lo que
se había observado en la inmunoprecipitación y en la electroforesis por
gel. Conociendo el tamaño de las proteínas de otros retrovirus, estas
proteínas se pueden deducir bastante a fondo por analogía. Entonces se
tiene la p25 que tenía mucha similitud con la p24 del HTLV, se tiene la
p18... al final tenemos las otras. Por otra parte, la proteína que era
muy diferente era la p120, que es enorme.
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D.T.: ¿Hoy en día se resolvieron los
problemas relacionados con la producción en masa del virus,
purificación, micrografías EM en la banda de densidad a 1,16?
L.M.: Sí, por supuesto.
31
D.T.: ¿Existen micrografías EM del VIH
procedentes de la purificación?
L.M.: Sí, por supuesto.
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D.T.: ¿Fueron publicadas?
L.M.: No sabría decirle... tenemos
algunas en algún lugar... pero no interesan, no interesan en lo mas
mínimo.
33
D.T.: Actualmente, mediante la producción
en serie de virus, ¿es posible ver, después de la purificación, una EM
de un gran número de virus?
L.M.: Sí, sí, desde luego. Uno las puede
ver, incluso se ven bandas invisibles.
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D.T.: Por lo tanto, según su parecer ¿el
VIH existe?
L.M.: Oh, claro. Lo he visto y lo he encontrado.
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