SIDA: La nueva frontera

 

El declive de la metáfora y del dogma. Hechos e ideas para una estrategia terapéutica innovadora

 

Siro Passi y Ferdinando Ippolito

Lombardo Editore, Roma, 1995, 208 páginas

             

Capitulo 4 La disidencia

 

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Está claro que, a la larga, los efectos provocados por la desnutrición/malnutrición se sumarán a los no menos nefastos causados por la intoxicación crónica provocada por los opiáceos y/o otras drogas, agravando y acelerando fatalmente el deterioro del estado trófico-metabólico de las células de todos los tejidos y de todo el organismo, y originando una verdadera caída de todas sus defensas.

 

La acción inmunosupresiva de los opiáceos fue ampliamente estudiada en los animales de laboratorio. Se demostró, por ejemplo, que la suministración crónica de cocaína causa involución del timo en los ratones, caracterizada por una creciente apoptosis de los timocitos CD4+/CD8+ y que es atribuida a una creciente biosíntesis de corticotropinas en el hipotálamo y, como consecuencia, de ACTH en la adenohipófisis y de cortisol en las glándulas suprarrenales. Por lo tanto se puede deducir que el hipercortisolismo está relacionado estrechamente al efecto inmunosupresivo de la cocaína.

 

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Se considera que el VIH es el responsable de la progresiva disminución de los linfocitos T. In vivo, según varios expertos, el porcentaje de linfocitos T infectados varía del 5 al 10%. Según Duesberg, sin embargo, menos de 1/1000 células T están parasitadas por el VIH aún en presencia del Sida declarado y menos de 1/500 contienen el virus en forma latente. Aún si todas las células T infectadas muriesen, su número correspondería más o menos al número de células del mismo tipo que se pierden cuando, al afeitarse, el corte produce una pequeña herida. Entonces, si el número de células T infectadas es realmente tan bajo, ¿qué importancia puede tener el hecho puesto que la renovación (turnover) de los linfocitos T varía del 3 al 4 % (es decir, aproximadamente de 30 a 50 elemntos de cada 1000) en un periodo de dos días? Lo que es más importante, si el virus fuese realmente el factor causal en los linfocitos T humanos, no se explica por qué, para cultivarlo en los laboratorios de investigación, se utilizan justamente estas células (tanto es así que en 1984 el mismo Gallo, que algunos meses antes había afirmado que el virus destruye las células T y por consecuencia es la causa del Sida, no dejó de patentar el método de cultivo mencionado anteriormente). Por último, se debe reflexionar también acerca del hecho de que en las infecciones causadas por la gripe y en aquellas causadas por la hepatitis, resultan dañadas por los agentes virales responsables aproximadamente el 30% de las células pulmonares y el 10% de los hepatocitos respectivamente. Estas sí que pueden ser definidas células blanco del daño.

 

Por otra parte, está demostrado que no existe ninguna relación entre la evolución del Sida y el número de linfocitos T dañados por el virus, lo que significa simplemente que la pérdida de los CD4 no se debe al VIH.

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El fondo de la cuestión es que no es verdad que cualquier persona que tenga Sida también tiene que tener el virus. Los tests de seropositividad se hacen para detectar los anticuerpos, no para detectar el virus. Los anticuerpos simplemente indican que el organismo tuvo contacto con el virus y que lo ha reducido. Si queda alguno, no se encuentra en condiciones de dañar, ya que es un pequeño segmento de información en el interior de pocas células, un parásito intracelular sin vida activa, pero que es capaz de mantener en el organismo que lo hospeda una específica estimulación inmunológica y también una persistencia indefinida de seropositividad. La seropositividad representa la respuesta biológica del organismo frente a la penetración de un agente infeccioso y puede, como tal, permanecer hasta cuando las condiciones inmunitarias del sujeto sean adecuadas para oponerse a la evolución de la infección. El ejemplo del bacilo de Koch viene al dedillo, para el que la positividad a la tuberculina puede constituir una simple respuesta inmunitaria estabilizada en el tiempo, mantenida por la presencia no agresiva del germen “emparedado vivo” en el organismo, o si no puede acompañar el desarrollo del proceso morboso específico (a cuyo determinismo por otra parte se agregan, como se sabe, otros varios factores, y entre ellos, en especial, las carencias alimenticias y las precarias condiciones higiénicas del medio ambiente).

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Los hechos son los siguientes: si un drogadicto, un tuberculoso, un demente o un enfermo de cáncer no tiene anticuerpos contra el VIH, sigue siendo un drogadicto, un tuberculoso, un demente o un paciente oncológico; si los tiene, es sin duda un enfermo de Sida. Pero aún es más singular el destino de un paciente con Sida que no presenta anticuerpos frente al VIH: apenas se verifica su seronegatividad, deja de tener Sida y se encuentra con que tiene (¿es una “promoción”?) linfocitopenia idiopática de los CD4.

 

Capitulo 5 Estudios sobre la homeostasis celular y perspectivas de una terapia innovadora

 

De todo lo que se presentó anteriormente parece revelarse claramente que los autores comparten muchas de las dudas expresadas por los “disidentes” y muchos de sus puntos de vista. Para evitar equivocaciones, es oportuno resaltar que no dudamos en lo más mínimo de la existencia del VIH, pero sí lo hacemos del hecho, que dan por descontado los “expertos” más importantes, que el VIH sea la causa única o por lo menos la que prevalece respecto al Sida, por lo que se impugna la indicación que lleva a la terapia antiviral, especialmente porque tiene una notable toxicidad y costos demasiado altos.

 

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El interés por la infección causada por el VIH nos ha llevado, en principio, al estudio de la dermatitis seborreica (DS), considerada un indicador significativo del síndrome de inmunodeficiencia humano. En realidad, esta dermatitis está presente – algunas veces y con un desarrollo variable – en un porcentaje altísimo de pacientes VIH-positivos en fase de ARC o Sida, en comparación con una incidencia del 1 al 3% en la población en general. Una brecha tan marcada no podía menos que hacernos exponer otra vez el problema de la etiopatogénesis de la DS, generalmente relacionada con un saprofita del cutis, el Pityrosporum, y además sin una demostración fundamentada.

 

En un estudio (Proceedings of Symposium on Seborrheic Dermatitis (F. Ippolito ed). Boll Ist Derm S Gallicano 14: 1-107, 1994) llevado a cabo en el Instituto San Gallicano (IRCCS, Instituto de internación y tratamientos de carácter científico) de Roma, a pesar de que fue verificada la identidad microbiológica del Pityrosporum tanto en los sujetos VIH-positivos como en los VIH-negativos con DS, no se revelaron especiales aspectos morfopatológicos cutáneos que pudieran explicar la diferente incidencia de la dermatitis en los dos grupos. De estas comprobaciones nació la hipótesis de una posible etiopatogénesis común, y por lo tanto – sin embargo – relacionada con la infección del VIH, lo que nos ha llevado a indagar acerca del estado funcional de las membranas celulares, partiendo de presupuestos bien conocidos:

 

(a) La glicoproteína gp 120 del virus se une al receptor CD4 de las membranas de los linfocitos T, lo que permite la penetración del virus, a lo que también contribuiría otra glicoproteína: la CD26.

(b) Un déficit de ácidos grasos polinsaturados de los fosfolípidos (PL-PUFA) plasmáticos produce alteraciones significativas de las funciones de las membranas celulares, con consiguientes daños sistémicos (y cutáneos), tanto en el hombre como en los animales de laboratorio.

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Se sabe que los PUFA de las membranas celulares presentes principalmente en los fosfolípidos (PL-PUFA), desenvuelven un rol vital en la fisiología celular gracias a dos mecanismos principales:

 

(1) Mantenimiento de la integridad y fluidez de las membranas junto con el colesterol (rol estructural).

(2) Biosíntesis de eicosanoides reguladores, es decir, de prostaglandinas y leucotrienes (rol regulador). Estos, junto con otros mensajeros, pueden estimular funciones celulares fundamentales, como mitosis, diferenciación y secreciones.

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La peroxidación lipídica incontrolada provoca la pérdida de fluidez de las membranas, que a su vez comporta inmunosupresión.

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La carencia de PUFA tiene consecuencias extremadamente serias en los fosfolípidos mitocondriales, que constituyen el sostén lipídico indispensable para el correcto funcionamiento de los sistemas enzimáticos y de las moléculas que tienen que ver con la respiración (en primer lugar el ubiquinon).

 

Se debe resaltar que cuando el sistema de transporte de electrones presenta alteraciones incluso parciales (por ejemplo, deficiencia de PL-PUFA), se activa el “univalent pathway”, es decir, la reducción del oxígeno a un electrón con formación de oxiradicales tóxicos.

 

En estudios efectuados en el laboratorio de Fisiopatología cutánea del Instituto San Gallicano, que se ocupa desde hace muchos años de envejecimiento, degeneración celular y mecanismos de radicales libres y lipoperoxidativos relacionados con ellos, se hicieron evidentes las relaciones secuenciales: alteración de las membranas celulares-pérdida de la homeostasis celular-degeneración celular-envejecimiento-muerte a través de la cuantificación no ambigua de algunos factores hemáticos relacionados significativamente con el mecanismo homeostático: los fosfolípidos, el colesterol, los ácidos grasos polinsáturos de los fosfolípidos y las moléculas esenciales del pool antioxidativo intracelular: vitamina E (vit. E), glutatión reducido (GSH), glutatión-peroxidasa (GSH-Px), ubiquinon (UBI), etc, que representan las defensas primarias y secundarias de las células y pueden protegerlas contra los radicales endógenos y exógenos, especialmente los oxiradicales. Nosotros hemos denominado a estos factores “cell health indicators”, es decir, indicadores de la salud celular.

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La vit. E, al contrario del GSH y de la GSH-Px, está localizada en la membrana, donde desarrolla una función primaria, la de “chain breaking antioxidant”, inhibiendo las reacciones de los radicales libres en cadena generadas por la peroxidación de los PUFA.

 

Se sabe que la respuesta inmunitaria se origina a partir de las membranas celulares. Por lo tanto, si la dieta carece de vit. E, es posible que, como consecuencia, existan daños en las membranas celulares, incluídas las membranas de los linfocitos, que, como hemos demostrado recientemente, son las células con mayor contenido de vit. E comparadas con todas las otras células del reino animal y vegetal (además de tener altos niveles de UBI y PUFA).

 

Estudios en animales (ratones) han mostrado que todas las células circulantes que derivan de un hemocitoblasto común muestran alteraciones de la membrana ante una carencia de vit. E en la dieta: las membranas mitocondriales de los linfocitos, reticolocitos y plaquetas aparecen hinchadas y disgregadas; aumenta el número de plaquetas, que se vuelven más adhesivas y producen más trombosanos comparándolas con las de los ratones normales; la respuesta de los linfocitos T y B a estímulos mitógenos, la reacción mixta linfocitaria y el número de células que forman placas disminuyen notablemente.

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Recientemente se halló que la vit. E y el selenio, presente como selenocisteína en el sitio activo de la GSH-Px, regulan el proceso de desaturación de los ácidos grasos por lo que, basándonos en esta premisa, el déficit de PUFA circulantes podría ser una consecuencia de reducidos niveles hemáticos de vit. E y GSH-Px.

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Nuestros estudios recientes han demostrado que en algunos tejidos de animales de laboratorio, y posiblemente también en los tejidos humanos, los niveles de coenzima Q (CoQ10) son mucho más elevados que los de vit. E.

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Un estudio realizado con el objetivo de analizar los niveles de “cell health indicators” en 200 sujetos VIH-positivos con y sin dermatitis seborreica demostró que las concentraciones hemáticas de PL-PUFA, colesterol, vit. E, GSH, GSH-Px y UBI estaban reducidas significativamente en comparación con la de los sujetos de control sanos de la misma edad y del mismo sexo. No quedan dudas que déficits de este tipo son incompatibles con una función celular biológicamente normal.

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En los mismos sujetos el estudio de los catabolitas urinarios de las catecolaminas (ácido homovanílico y ácido vanilmandélico, catabolitos de la dopamina y de la noradrenalina/adrenalina respectivamente) y de la serotonina (ácido 5-idrossindolo-3-acético y ácido 5-metoxindol-3-acético) mostró niveles muy altos de estos compuestos, que son la expresión de un intenso stress psíquico.

 

Al principio atribuimos nuestros resultados, también a causa del ambiente emotivo desencadenado por la prensa, que se concentra en una única dirección, al efecto perjudicial y dañino del VIH sobre las células. Qué grande fue nuestra sorpresa cuando descubrimos que alteraciones similares de los parámetros hemáticos – particularmente de la vit. E, la GSH-Px y los PL-PUFA – se hallaron también en los heterosexuales VIH-negativos afectados por la dermatitis seborreica (120 casos), lo que nos hizo excluir que en los VIH-positivos tal afección cutánea pudiese ser considerada como un epifenómeno de la enfermedad viral. Surgieron así en nosotros las primeras dudas acerca de la monoetiología viral del Sida y, en el intento de resolverlas, estudiamos los que, según nuestro punto de vista, son dos de los más importantes grupos de riesgo en relación al Sida, es decir, los drogadictos y los inmigrantes africanos, examinando específicamente solamente a sujetos VIH-negativos (Passi S, Picardo M, Morrone A et al. ‘Study on plasma polyunsaturated phospholipids and vitamin E, and on erythrocyte glutathione peroxidase in high risk infection categories and AIDS patients’, Clin Chem Enzym Comms 5: 169, 1993. Passi S, De Luca C, Picardo M et al. y ‘Los valores hemáticos deficitarios de los ácidos polinsaturados, la vitamina E y la glutatión-peroxidasa como posibles factores de riesgo en la aparición y en el desarrollo del síndrome de inmunodeficiencia adquirido’, G Ital Dermatol Vener. 4: 125, 1990).

 

Entre los drogadictos VIH-negativos (200 casos) que consumían drogas pesadas desde un mínimo de 2 años hasta un máximo de 12 años, el 37% presentaba deficiencias de vit. E plasmática y linfocitaria, GSH y GSH-Px eritrocitarios,  PL, PL-PUFA, UBI y colesterol plasmáticos, así como también un aumento de catabolitos urinarios de las catecolaminas y de la serotonina, estrechamente comparables con los que se habían observado en los sujetos VIH-positivos (ARC o Sida). Además, el nivel de CD4 (200-500) se encontraba muy por debajo de los valores normales (500-1400).

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Entre los inmigrantes africanos VIH-negativos (200 casos), un 58% presentaba niveles hemáticos de dichos parámetros comparables a los que se verificaban en los sujetos VIH-positivos (ARC o Sida) y la mayoría de ellos provenía de regiones subsaharianas de las más pobres (Nigeria, Burundi, Angola, Burkina Faso, etc.). No se efectuó el análisis de catabolitos de las catecolaminas y de la serotonina, y tampoco el conteo de los CD4.

 

De estos estudios resulta evidente que el déficit de los niveles hemáticos de vit. E, PL-PUFA, PL, UBI, colesterol, GSH, GSH-Px no representa una consecuencia de la presencia del VIH en el organismo, porque ha sido encontrado en igual modo en dos importantes categorías de individuos VIH-negativos con riesgo de infección y en pacientes afectados por dermatitis seborreica.

 

Factores como malnutrición y/o desnutrición, pobreza extrema, uso de drogas y  fármacos altamente tóxicos, stress psico-emotivos, etc., son la causa de los déficits que encontramos y de los consiguientes daños a las células y a las membranas, especialmente, qué casualidad, donde comienza la respuesta inmunitaria. Dado que el VIH y otros agentes infecciosos generalmente están presentes en sujetos cuyo sistema inmunitario se encuentra dañado, parece más que fundada la hipótesis de que el defecto de los “cell health indicators” puede tener un rol etiopatogenético determinante en la aparición y en la evolución de las infecciones, incluída la del VIH.

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Después de 15-20 días de tratamiento con antioxidantes + dieta se determinó una significativa mejora de la dermatosis en la mayoría de los sujetos VIH-negativos, que después prosiguió hasta la curación, que se logró en las sucesivas 2-5 semanas. Después de ese período habían desaparecido las diferencias estadísticamente significativas de PL-PUFA plasmáticos y de GSH-Px eritrocitaria, mientras que habían aumentado notoriamente los niveles plasmáticos de vit. E.

 

En los VIH-positivos la resolución de las dermatitis tuvo lugar en 40-80 días. Respecto a los parámetros bioquímicos, a excepción de la vit. E plasmática, que aumentó de manera rápida y significativa, la normalización de los niveles de PL, PL-PUFA, GSH, GSH-Px, vit. E linfocitaria, ubiquinon, colesterol esterificado y catabolitos urinarios de las catecolaminas, aunque en la mayoría de los casos se asentase en la parte baja de la escala de normalidad, tuvo lugar gradualmente, con un retraso de 1 a 3 meses respecto a los VIH-negativos. Eso puede tener relación con un daño sistémico más pronunciado. Después de 5 meses de terapia, al aumento ponderal y al aumento del número de los glóbulos blancos y rojos correspondió un ligero aumento (5-15%) de los linfocitos CD8, pero no de los CD4, cuyo número quedó de todas maneras estacionario. La disminución de los CD4 o de la relación CD4/CD8 está lejos de ser una medida infalible de la progresión fatal de la enfermedad. Existen muchos ejemplos de pacientes con un reducido número de CD4 que sobreviven y de otros que, por el contrario,con una dotación más elevada, fallecieron.

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Nuestros resultados fueron confirmados ulteriormente por una amplia experimentación clínica en 585 casos de dermatitis seborreica, de los cuales 51 eran VIH-positivos y fueron tratados en 35 centros dermatológicos tanto universitarios como hospitalarios. Se obtuvieron resultados favorables en el 73% de los sujetos tratados, con resolución de las manifestaciones cutáneas, normalización de los PL-PUFA y de la GSH-Px y aumento de la vit. E (Proceedings of Symposium on Seborrheic Dermatitis (F. Ippolito ed). Boll Est Derm S Gallicano 14: 1-107, 1994).

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Sin embargo, si la DS corresponde a un defecto bioquímico genéticamente determinado de las membranas celulares que tienen expresión cutánea, es legítimo considerar que las mismas alteraciones bioquímicas pueden ser inducidas por factores tóxicos (drogadicción) o por graves carencias alimenticias, y pueden dar lugar a estados de inmunodeficiencia y a una mayor susceptibilidad a las infecciones (virales, bacterianas, micóticas, protozoarias).

La reversión clínica de la DS que se logró en sujetos VIH-positivos con el tratamiento prescripto por nosotros asume por lo tanto un significado que trasciende el aspecto dermatológico, pues lleva a pensar que, como consecuencia del reequilibrio bioquímico de las membranas celulares, el sujeto podría reactivar una protección defensiva fisiológica y eficaz frente a los agentes infecciosos y/o tóxicos.

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La experimentación con ratones confirma los resultados obtenidos en la DS, demostrando, en definitiva, la importancia de la homeostasis celular y la función determinante de los factores bioquímicos que aseguran su plena funcionalidad. Respecto a la DS, la eficacia del tratamiento con antioxidantes junto con una dieta rica de PUFA-PL demuestra que el Pityrosporum no representa su agente etiológico y que la dermatitis constituye la expresión cutánea de las alteraciones bioquímicas sistémicas específicas que nosotros hemos demostrado (Proceedings of Symposium on Seborrheic Dermatitis (F. Hipólito ed). Boll Ist Derm S Gallicano 14: 1-107, 1994).

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También se debe resaltar que a la larga, el exceso de antioxidantes podría resultar dañino para el organismo si no hay substratos  (moléculas polinsaturadas) a las que se debe proteger. De ello deriva la importancia de una dieta rica de ácidos grasos polinsaturados, entre otras cosas.

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El déficit significativo de los “cell health indicators” no es compatible con una fisiológica homeostasis celular, lo que en realidad incide negativamente en la renovación (turnover) celular, provocando graves alteraciones de las membranas y de este modo predisponiendo a la célula al ataque de numerosos agentes infecciosos, con el consiguiente posible desarrollo de varias patologías infecciosas. Desde este punto de vista el VIH constituye un clásico oportunista.

 El AZT y otros análogos nucleosídicos (DDI, DDC, etc.) cuyo empleo se basa en la presunción VIH=ISA, no deberían ser suministrados.

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Podría parecer una herejía, pero en realidad no se puede excluir que una buena parte de las muertes por Sida se deba más a los xenobióticos tóxicos usados en el tratamiento del síndrome que al virus. [...] El efecto inicial inmunoestimulante del AZT puede deberse a los “by-products” de las células destruidas por el citostático, que inducen a un proceso de regeneración de las células inmunocompetentes similar al que se observa a veces en los pacientes que han sido sometidos a una terapia antineoplásica masiva no prolongada. De todas maneras el proceso es transitorio, tiende a agotarse y a revertirse a medida que continúa la suministración.

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En los países occidentales la malnutrición, los estilos de vida incongruentes y las drogas terminan por producir los mismos efectos deletéreos que la desnutrición y la miseria, en todos sus aspectos, provocan en varias poblaciones africanas subsaharianas y subecuatoriales.

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Existen individuos que, aún llevando un estilo de vida irreprensible, pueden presentar, por causas puramente genéticas, o por mala absorción, o por un alterado metabolismo de nutrientes esenciales, o contemporáneamente con una fase de hundimiento psico-físico acentuado, una insuficiencia crítica de los sistemas enzimáticos hepáticos mencionados (desaturasa, sistema oxidásico mixto, etc.), que se traduce en una alteración de los parámetros bioquímicos hemáticos análoga a la descripta en los pacientes con Sida o ARC, en el 37% de los drogadictos VIH-negativos y en el 58% de los inmigrantes africanos VIH-negativos.

 

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Aún admitiendo que pueda aparecer en el mercado una vacuna “milagrosa” contra el VIH, el paciente se beneficiaría sólo desde el punto de vista psicológico (de todas maneras, es un factor extremadamente positivo). De todas maneras quedaría el problema relacionado con el deterioro de las células, especialmente los hepatocitos. En otras palabras, es inútil engañarse con el hecho de que, eliminando el virus, los 10-50 CD4 totales de un sujeto con Sida puedan llegar a 600-800. El Sida no es la consecuencia del VIH, si no de las incidencias tóxicas y de un estilo de vida que en la mayoría de los casos ha aportado severos daños al organismo. Sería bonito (y cómodo) encontrar un fármaco que pudiese borrar de 10 a 15 años de vida vivida descontroladamente, por no decir temeraria, pues estaríamos en el límite de la inmortalidad.

 

La terapia debería ser lo más personalizada posible sobre la base de los porcentajes hemáticos de los “cell health indicators”, además de los valores de hemocromocitometría y de subpoblaciones linfocitarias. En el caso de que esta personalización no sea realizable a nivel práctico, se aconseja un tratamiento empírico basado esencialmente en un adecuado régimen dietético y en la suministración de un pool de antioxidantes (vitamina E acetato, seleno-metionina y L-metionina).

 

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En realidad, ¿cómo se puede afirmar que el VIH es el responsable del agotamiento del pool antioxidante intracelular cuando se sabe que el número de células infectadas es extremadamente limitado? Además, respecto a los antioxidantes, ningún experto de radicales en el mundo prescribiría a sujetos afectados por una patología como el Sida altas dosis de vit. C, tioles y vit. A sintéticos como “scavengers” de oxiradicales, porque de por sí son degradables y pro-oxidantes. En otras palabras, mientras desarrollan su función antioxidante, tanto la vit. C como los tioles y, en menor medida, la vit. A se degradan, generando fácilmente, en presencia de iones de metales de transición derivados de las células en proceso de degeneración, radicales libres tóxicos, por lo que la protección deseada puede traducirse en un daño biológico.

 

La inmunosupresión, en el Sida, aparece en correlación con incidencias y mecanismos de stress (psíquicos, tóxico-infecciosos, alimenticios/nutricionales, etc.) que se ponen de manifiesto a través de un tono hipersimpatico permanente con una participación corticosurrenálica y adrenérgica (biosíntesis incrementada de cortisol y catecolaminas; activación de los macrófagos y consiguiente hipergeneración de especies reactivas de oxígeno). Kiecolt-Glaser y Glaser (Kiecolt-Glaser JK, Glaser R. In: R Ader, DL Felten, N Cohen (eds): Psychoneuroimmunology (2nd edn). Academic Press, New York-London, 1991, p 849) han demostrado que el stress psíquico, al aumentar el título de anticuerpos humorales contra agentes virales como el EBV, CMV y HSV-1, inhibe los mecanismos de defensa celular contra los mismos.

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Todo ello redunda en una condición de hipercortisolismo, responsable de una disminución del número de los timocitos maduros, debido a una aumentada apóptosis en el tejido linfoide. [...] El consiguiente proceso virulento y aumentada tendencia invasiva de los agentes infecciosos ya presentes en el organismo en modo latente, al final desemboca en la manifestación, frecuentemente asumiendo el control, de los numerosos procesos infecciosos de tipo oportunista que caracterizan el desarrollo del Sida en pleno.

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Nuestro enfoque respecto a los criterios oficiales de prevención de la infección del VIH (que se pueden resumir sustancialmente en dos prescripciones: evitar las relaciones de riesgo y usar el preservativo) es claro: a falta de verdades absolutas, que nadie tiene, hay que hacer lo posible para que se respeten. En realidad, sería una locura no defenderse de una infección viral que es posible evitar, aun más si acerca de algunos aspectos es aún obligatoria tener la humildad de la duda. Ésta es la línea que nos impone nuestra sensibilidad de hombres de ciencia.

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Vale la pena resaltar dos aspectos ulteriores: (a) los beneficios de los resultados aparecen relacionados estrechamente con la rapidez de la intervención; (b) debido a que [los resultados de nuestro tratamiento] no han revelado ningún tipo de efectos indeseables, ello debería disipar cualquier reparo o resistencia, que de suscitarse, revelaría que deriva de prejuicios anti científicos, o incluso de la lógica tan ínfima inherente al poder.